Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Маркеры образования и резорбции костной ткани
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Костная ткань образует динамическое «депо» кальция, фосфора, магния и других соединений, необходимых для поддержания гомеостаза в минеральном обмене. Кость состоит из трёх компонентов: клеток, органического матрикса и минеральных веществ. На долю клеток приходится всего 3% объёма костной ткани.
Костную ткань формируют остеобластами. Основная функция остеобластов - синтез остеоида (протеинового матрикса), который состоит на 90-95% из коллагена, небольших количеств мукополисахаридов и неколлагеновых белков (остеокальцин, остеопонтин), и впоследствии минерализуется кальцием и фосфатом из внеклеточной жидкости. Остеобласты располагаются на костной поверхности и тесно контактируют с остеоидом. Они содержат щелочную фосфатазу, несут рецепторы паратиреоидного гормона и кальцитриола и способны к пролиферации. Остеобласты, окружённые минерализованным органическим матриксом, превращаются в остеоциты (зрелые, непролиферирующие клетки, которые располагаются в полостях между слоями новообразованной кости).
Резорбцию костной ткани осуществляют остеокласты. Выделяя протеолитические ферменты и кислую фосфатазу, остеокласты вызывают деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Вновь формирующаяся слабо минерализованная костная ткань (остеоид) резистентна к остеокластической резорбции.
Коллаген I типа - основной белок, составляющий 90% органического матрикса кости. Он синтезируется остеобластами в виде предшественника - проколлагена I типа, который представляет собой большую молекулу, содержащую карбокси- и аминотерминальные пропептиды (N- и С-концевые пропептиды коллагена I типа). Эти пропептиды отделяются от основной молекулы с помощью специфических пептидаз после выделения проколлагена из клетки.
На долю неколлагеновых белков приходится приблизительно 10% органического матрикса кости. Они придают костному матриксу уникальную структуру. От правильного соотношения матриксных белков, синтез которых осуществляется клетками остеобластной линии, во многом зависит отложение гидроксиапатита.
Минеральная часть кости состоит из гидроксиапатита [Са10(РО4)6(ОН)2] и аморфного фосфата кальция, которые нековалентно связаны с белками органического матрикса. Ориентация кристаллов гидроксиапатита определяется в первую очередь ориентацией коллагеновых волокон матрикса.
В основе жизнедеятельности костной системы лежат два взаимосвязанных и взаимозамещающих процесса: процесс образования (формации) новой кости и процесс разрушения - резорбции старой кости. В норме образование и резорбция костной ткани (ремоделирование кости) уравновешены.
Остеокласты непрерывно резорбируют старую костную ткань, а остеобласты образуют новую путём синтеза остеоида (протеинового матрикса), который впоследствии минерализуется кальцием и фосфатом из внеклеточной жидкости. Эти комплексы клеток, участвующих в локальном процессе резорбции и формирования кости, называются основными многоклеточными единицами ремоделирования.
Нарушения в местах ремоделирования кости возникают вследствие изменения баланса между процессом формирования и процессом резорбции в сторону преобладания последнего, что приводит к потерям костной массы. Интенсивность и выраженность костных потерь зависят от скорости «костного оборота». Преобладание процессов формирования костной ткани и её усиленная минерализация приводят к увеличению массы и плотности костей - остеосклерозу.
Для обозначения клинических, лабораторных и рентгенологических проявлений потери костной ткани используют собирательное понятие - остеопению. Причины остеопении - остеопороз, остеомаляция, первичный гиперпаратиреоз, миеломная болезнь, мастоцитоз, почечная остеодистрофия.
Увеличение массы костной ткани и её плотности называют остеосклерозом. При остеосклерозе возникают очаги усиленного образования органического матрикса, который впоследствии минерализуется, в результате масса костной ткани и её плотность увеличиваются. Остеосклероз возникает обычно на поздних стадиях хронической почечной недостаточности.
К маркёрам метаболизма костной ткани (маркёрам формирования костной ткани) относятся костный изофермент щелочной фосфатазы, остеокальцин, С-концевой пропептид коллагена I типа.
Основные биохимические показатели, используемые в клинической практике в качестве критериев резорбции костной ткани, включают экскрецию кальция с мочой, N-концевой пропептид коллагена I типа, пиридиновые связи коллагена.
[