Скарлатина глотки: причины, симптомы, диагностика, лечение

Скарлатина - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной сыпью и склонностью к гнойно-септическим осложнениям.

В конце XVII в. T.Sydenham дал этой болезни название «scarlatina» и первым привел его точное клиническое описание. В XVIII и XIX в. французские врачи A.Trousseau и Р.Вrеtonneau на основании наблюдений во время эпидемий, прокатившихся но всем странам Европы, разработали детальную клиническую характеристику скарлатины и се дифференциальную диагностику от кори и дифтерии.

Эпидемиология скарлатины глотки. Скарлатина распространена во всех странах мира. Источником возбудителя инфекции являются больные скарлатиной, стрептококковыми ангинами и назофарингитом (заразны на протяжении всей болезни), носители гемолитических стрептококков группы А. Применение пенициллина через 7- 10 дней приводит к освобождению от стрептококка, и больной становится безопасным для окружающих. При возникновении осложнений сроки заразного периода удлиняются. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные с нераспознанными легкими и атипичными формами скарлатины. Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Заражение может произойти только на довольно близком расстоянии от больного, например пребывании с ним в одной комнате (палате), так как стрептококки, несмотря на свою жизнеспособность во внешних условиях, быстро теряют патогенность и контагиозность вне организма. Возможно также заражение через общие с больным предметы обихода. Наиболее часто скарлатина наблюдается у детей дошкольного и школьного возраста. Максимум заболеваемости отмечается в осенне-зимний период.

Иммунитет против скарлатины характеризуется антитоксическим и антимикробным действием и вырабатывается в результате перенесенного заболевания, а также при так называемой бытовой иммунизации, обусловленной повторными стрептококковыми инфекциями, протекающими в легкой и нередко в субклинической форме. При недостаточной напряженности иммунитета возникают повторные случаи скарлатины, частота которых в конце XX в. увеличилась.

Причина скарлатины глотки. Возбудителями скарлатины является токсигенный бета-гемолитический стрептококк группы А. Его постоянное присутствие в зеве больных скарлатиной было установлено в 1900 г. Багинским и Зоммерфельдом. И.Г.Савченке (1905) принадлежит открытие стрептококкового (эритротропного, скарлатинозного) токсина. В 1923, 1938 г. супруги Дик (G.Dick и G.Dick) изучили закономерности реагирования организма на введение скарлатинозного токсина, на основании чего разработали так называемую реакцию Дика, сыгравшую значительную роль в диагностике скарлатины. Суть результатов, полученных указанными авторами, заключается в следующем:

1. введение скарлатинозного экзотоксина лицам, пе болевшим скарлатиной, вызывает развитие симптомов, характерных для первого периода скарлатины;
2. внутрикожное введение токсина вызывает местную реакцию у лиц, восприимчивых к скарлатине;
3. у лиц, обладающих иммунитетом к скарлатине, эта реакция отрицательна, так как токсин нейтрализуется присутствующим в крови специфическим антитоксином.

Патогенез скарлатины глотки. Входными воротами для возбудителей инфекции в случаях возникновения скарлатинозной ангины служит слизистая оболочка миндалин. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая их воспаление. Токсин возбудителя, проникая в кровь, в первые 2-4 дня вызывает развитие выраженных токсических симптомов (лихорадка, сыпь, головная боль и др.). В это же время происходит повышение чувствительности организма к белковому компоненту микроорганизма, что может проявится через 2-3 нед так называемыми аллергическими волнами (уртикарная сыпь, отечность лица, эозинофилия и др.), которые особенно ярко проявляются у детей, сенсибилизированных предшествующими стрептококковыми болезнями, и нередко возникают в первые дни болезни.

Патологическая анатомия. Место первичного внедрения скарлатинозного возбудителя, по предложению К.Пирке, называют первичным скарлатинозным аффектом, местом первичной локализации которого служат небные миндалины (по данным М.А.Скворцова, 1946, в 97% случаев). Процесс начинается в криптах миндалин, в которых обнаруживаются экссудат и скопление стрептококков. Затем в окружающей крипты паренхиме образуется зона некроза, содержащая большое количество возбудителей, которые внедряются в здоровую ткань и обусловливают дальнейшее разрушение миндалины. Если процесс некроза останавливается, то на его границе образуется реактивный лейкоцитарный вал (миелоидная метаплазия лимфоаденоидной ткани миндалины), препятствующий дальнейшему распространению инфекции. В первые же дни заболевания развиваются реактивный отек и фибринозный выпот в окружающие первичный аффект ткани, а также внедрение бактерий в кровеносные и лимфатические сосуды и узлы. В регионарных лимфатических узлах наблюдаются те же изменения, что и в первичном аффекте: некроз, отек, фибринозный выпот и миелоидная метаплазия. Очень редко первичный аффект носит характер катарального воспаления, которое маскирует истинное заболевание, что резко повышает его эпидемиологическую опасность. Сыпь, столь характерная для скарлатины, в гистологическом отношении не представляет собой ничего специфического (очаги гиперемии, околососудистых инфильтратов и небольшого воспалительного отека).

Симптомы скарлатины глотки. Инкубационный период колеблется в пределах 1-12 (чаще 2-7) дней. В типичных случаях средней тяжести заболевание чаще всего начинается быстрым повышением температуры тела до 39-40°С, тошнотой, рвотой, нередко ознобом и болью при глотании. Общее состояние заметно ухудшается уже в первые часы заболевания. Кожа в первые 10-12 ч чистая, но сухая и горячая. Сыпь на ней появляется в конце первых или начале вторых сугок. Обычно высыпание начинается с шеи, распространяется на верхнюю часть грудн, спины и быстро распространяется по всему телу. Она более отчетливо проявляется на внутренних поверхностях рук и бедер, в паховых складках и нижней части живота. Более значительное распространение отмечается в местах естественных складок кожи, где часто наблюдаются многочисленные петехии, образующие темно-красные полоски, не исчезающие при надавливании (симптом Пастиа). Для скарлатины характерен и противоположный феномен - отсутствие сыпи на середине лица, носу, губах и подбородке. Здесь же отмечается патогномоничный для скарлатины признак - треугольник Филатова (бледность этих образований по сравнению с ярко гиперемированной остальной поверхностью лица). Характерно также возникновение петехий, особенно в сгибах и местах трения кожи. Появление петехий обусловлено токсической ломкостью капилляров, которая может быть выявлена при помощи щипка кожи или наложения на плечо жгута (симптом Кончаловского - Румпеля - Лееде).

В крови существенных изменений числа эритроцитов и гемоглобина не наблюдается. Для начального периода скарлатины характерны лейкоцитоз (10-30)х10⁹/л, нейтрофилез (70-90%) с выраженным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, повышенная СОЭ (30- 60 мм/ч). В начале заболевания количество эозинофилов снижается, затем, по мере развития сенсибилизации к стрептококковому белку (между 6-м и 9-м днями болезни), увеличивается до 15% и выше.

Сыпь обычно держится 3-7 дней, затем исчезает, не оставляя пигментации. Шелушение кожи начинается обычно на 2-й неделе болезни, при обильной сыпи раньше, иногда еще до се исчезновения. Температура тела снижается коротким лизисом и к 3-10-му дню болезни нормализуется. Язык начинает очищаться от налетов со 2-го дня болезни и становиться, как было отмечено выше, ярко-красным с увеличенными сосочками («малиновый» язык) и сохраняет свой вид в течение 10-12 дней.

Характерным и самым постоянным симптомом скарлатины является ангина, признаки которой, в отличие от вульгарной ангины, нарастают очень быстро и характеризуются выраженной дисфагией и ощущением ожога глотки. Ангина возникает в самом начале заболевания в фазе инвазии и проявляется яркой гиперемией (эритематозная ангина) с четко очерченными границами. Язык в начале заболевания бледный с гиперемией на кончике и по краям; затем в течение недели становится полностью красным, приобретая малиновую окраску. При скарлатине средней тяжести развивается катаральная ангина с поверхностным некрозом слизистой оболочки. Некротическая ангина, наблюдающаяся при более тяжелых формах скарлатины, развивается не раньше 2-4-го дня болезни. Распространенность и глубина некрозов определяются тяжестью процесса. В тяжелых случаях, встречающихся в настоящее время крайне редко, они распространяются за пределы миндалин, на дужки, мягкое небо, язычок и нередко, особенно у маленьких детей, захватывают носоглотку. Налеты при скарлатине представляют собой коагуляционный некроз тканей и, в отличие от дифтерийных, не возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Ангина держится от 4 до 10 дней (при некрозах). Более длительно сохраняется увеличение регионарных лимфатических узлов.

Наряду с типичной скарлатиной средней тяжести, наблюдаются также и атипичные формы - стертая, гипертоксическая и экстрабукальная скарлатина. При стертой форме все симптомы болезни выражены слабо, температура тела нормальная или незначительно повышена в течение 1-2 дней, общее состояние не нарушено, в ряде случаев сыпь и изменения языка могут отсутствовать. Однако контагиозность при таких мало дифференцированных формах остается на достаточно высоком уровне и, поскольку такие виды скарлатины остаются практически без внимания, опасность распространения инфекции при них наиболее высокая. Гипертоксическая скарлатина характеризуется галопирующим нарастанием интоксикации, достигающей в первые же сутки критического уровня, могущего привести больного к смерти (смерть на пороге болезни), когда основные морфологические проявления еще не получили достаточного развития. Экстрабуккальная скарлатина возникает при инфицировании гемолитическим стрептококком раны или ожога на любом участке тела. Инкубационный период 1-2 дня, регионарный лимфаденит возникает вблизи места внедрения инфекции, ангина отсутствует или слабо выражена.

Осложнения при скарлатине могут возникать при любой тяжести заболевания. Их подразделяют на ранние и поздние. К ранним осложнениям, возникающим в начальный период скарлатины, относятся резко выраженный лимфоаденит, иногда с нагноением лимфатических узлов, отит, сопровождающийся выраженными разрушениями структур среднего уха, мастоидит, риносинусит, синовит мелких суставов и др. Поздние осложнения возникают обычно на 3-5-й неделе от начала заболевания и проявляются аллергическим миокардитом, диффузным гломерулонефритом, серозным полиартритом и гнойными осложнениями. На 3-4-й неделе болезни возможны рецидивы скарлатины, обусловленные повторным заражением (3-гемолитическим стрептококком группы А другого серотипа.

Диагноз основывается на эпидемиологических данных (контакт с больным скарлатиной), данных клинического и лабораторного обследования, учете характерных для скарлатины симптомов (сыпь, «малиновый» язык, ангина, шелушение кожи). Для скарлатины характерны изменения в крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, эозинофилия, возникающая между 4-м и 9-м днями болезни, при тяжелых случаях - вакуолизация и зернистость нейтрофилов. В моче часто появляются следы белка и свежие эритроциты. Диагностические трудности возникают при стертых и экстрабуккальных формах скарлатины. В некоторых случаях прибегают к бактериологическим и иммунологическим методам диагностики.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать, что появление «скарлатинозной» сыпи возможно в продромальном периоде кори, ветряной оспы, а также при стафилококковой инфекции.

Прогноз в большинстве случаев при своевременном обнаружении скарлатины и правильном лечении благоприятен. При гипертоксичекской форме скарлатины и гангренозно-некротической ангине прогноз осторожный или даже сомнительный.

Лечение скарлатины глотки. Больных с легкими формами скарлатины, не сопровождающимися осложнениями, и при возможности их изолировать в домашних условиях, можно не госпитализировать. В остальных случаях показана госпитализация в инфекционное отделение. При легкой форме постельный режим 5-7 дней, при тяжелых - до 3 нед. Местно назначают полоскания глотки растворами натрия гидрокарбоната, фурацилина (1:5000), слабо-розовым раствором калия перманганата, отварами шалфея, ромашки и др. Внутримышечно вводят пенициллин от 500 000 до 1 000 000 ЕД/сут в течение 8 дней или однократное введение бициллина-3(5), или per os феноксиметилпенициллин. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда применяют эритромицин, олеандомиции и другие активные в отношении стрептококков антибиотики. При почечных осложнениях сульфаниламиды стараются не назначать. Рекомендуется применение гипосенсибилизирующей, антигистаминной, по показаниям, детоксикационной терапии. При токсическом миокардите, полиартрите или нефрите - консультации соответствующих специалистов.

Больному необходимо полноценное питание, обогащенное витаминами. При альбуминурии - солевая диета, обильное питье чая с лимоном, соков, приготовленных из свежих фруктов.

По выздоровлении обязательны контрольные анализы крови и мочи.

Профилактика в детских учреждениях включает в себя регулярное проветривание помещений, влажную уборку, дезинфекцию игрушек, обработку посуды, кипячение молока перед употреблением, обследование абитуриентов н персонала на носительство бета-гемолитического стрептококка. Изоляция больного продолжается не менее 10 дней, после чего детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые 2 класса школы, изолируют от коллектива еще на 12 дней. Взрослые, перенесшие скарлатину, в течение 12 дней после окончания срока изоляции не допускаются к работе в детских дошкольных учреждениях, первых 2 классах школы, хирургических и родильных отделениях, на молочных кухнях, в детских больницах и поликлиниках. В очаге проводят текущую дезинфекцию.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],