Актинический эластоз (эластоидоз): причины, симптомы, диагностика, лечение

Актинический эластоз (эластоидоз) возникает при длительном воздействии ультрафиолетовых лучей, обычно наблюдается в старческом возрасте (сенильный эластоз). Может развиваться также у детей и молодых лиц при повышенной чувствительности к ультрафиолетовому облучению. Клинически на лице, шее, кистях и предплечьях возникают бледно-желтые участки с ромбовидными щелями и бороздками, особенно на шее (cutis rhomboidale nuchae). Иногда наблюдаются де- или гиперпигментация, телеангиэктазии, пойкилодермия, а также преканкрозные изменения, или плоскоклеточный рак. На лице, особенно вокруг глаз, в височных областях и на шее могут возникать очаги уплотнения кожи с расширением пор, что придает коже некоторое сходство с лимонной коркой. Нередко одновременно имеются милиумподобные и глубокие кистозные образования, множественные комедоны, гиперкератоз (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea).

Патоморфология актинического эластоза (эластоидоза). Наблюдается атрофия эпидермиса, который отделен от широкой зоны эластоза, располагающейся в верхних отделах дермы, узкой полоской нормального коллагена. При окраске гематоксилином и эозином зона эластоза резко базофильная (базофильная дистрофия). коллагеновые волокна располагаются в ней в виде узких эозиновых, часто фрагментированпых волоконец. При окраске по методу Вейгерта в этой зоне выявляются эластические волокна большей частью фрагментированные, утолщенные, местами плотно прилежащие друг к другу, образующие аморфную массу. Гистохимически в этих местах выявляют большое содержание гликозаминогликанов.

Гистогенез. Показано, что в основе эластоза лежит пролиферация эластических волокон с последующими дистрофическими изменениями в них. Имеются данные о повышенной транскрипционной активности гена, кодирующего эластин в очагах поражения. Ранее считалось, что основным в патологическом процессе является разрушение коллагеновых и эластических волокон. Высказывалось также мнение, что указанные актинические изменения возникают вследствие повышенной пролиферативной активности фибробластов. Дистрофические изменения более выражены, чем при обычной старческой атрофии, и носят качественно иной характер. Им предшествует хроническое воспаление, по стихании которого развиваются медленно прогрессирующее истончение кожи открытых участков тела, дисхромия, телеангиэктазия. Длительное воздействие неблагоприятных метеорологических факторов способствует более раннему развитию атрофических процессов. Электронно-микроскопическое исследование эластических волокон показало, что толстые волокна эластотического материала состоят из двух структурных компонентов, мелкогранулярного матрикса средней электронной плотности и находящихся в нем гомогенных, электронно-плотных, неправильной формы включений, образующихся в процессе конденсации гранулярного матрикса. Вокруг подобного типа эластотического материала можно видеть аморфные массы и большое количество коллагеновых фибрилл. Число волокон уменьшено, по краям они имеют как бы сплющенный вид. Фибробласты с признаками повышенной синтетической активности часто окружены гранулярным материалом и эластотическими волокнами. Последние имеют гистохимические свойства, напоминающие таковые у нормальных коллагеновых волокон, содержат большое количество гликозаминогликанов типа гиалуроновой кислоты.

[1], [2], [3]