Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Гипогликемия и гипогликемическая кома
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Причины гипогликемии и гипогликемической комы
В основе гипогликемии лежит избыток инсулина при относительном дефиците углеводов или их ускоренной утилизации.
Основные факторы, провоцирующие развитие гипогликемии при сахарном диабете:
- случайная или намеренная передозировка инсулина или ПССС;
- пропуск очередного приема пищи или недостаточное ее количество,
- повышенная физическая нагрузка (на фоне приема постоянной дозы ПССС);
- употребление алкоголя (торможение глюконеогенеза под действием алкоголя);
- изменение фармакокинетики инсулина или ПССС при неправильном введении (например, ускоренное всасывание инсулина при внутримышечном введении вместо подкожного), почечной недостаточности (кумуляция ПССС в крови), лекарственном взаимодействии (например, бета-блокаторы, салицилаты, ингибиторы МАО и другие потенцируют действие ПССС);
- автономная нейропатия (невозможность ощутить гипогликемию).
К редким причинам гипогликемии (не только при сахарном диабете) относятся:
- инсулинома (доброкачественная инсулинопродуцирующая опухоль из бета-клеток поджелудочной железы);
- не-бета-клеточные опухоли (как правило, крупные опухоли мезенхимального прохождения, возможно, вырабатывающие инсулиноподобные факторы), дефекты ферментов углеводного обмена (при гликогенозах, галактоземии, непереносимость фруктозы),
- печеночная недостаточность (вследствие нарушения глюконеогенеза при массивном поражении печени);
- надпочечниковая недостаточность (за счет повышенной чувствительности к инсулину и неадекватного выброса контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию).
Патогенез
Глюкоза служит основным источником энергии для клеток коры головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Большинство других тканей в условиях голодания используют СЖК.
В норме гликогенолиз и глюконеогенез поддерживают концентрацию глюкозы в крови даже при длительном голодании. При этом содержание инсулина снижается и поддерживается на более низком уровне. При уровне гликемии 3,8 ммоль/л отмечают увеличение секреции контринсулярных гормонов - глюкагона, адреналина, соматотропного гормона и кортизола (причем уровень соматотропного гормона и кортизола повышается лишь при длительной гипогликемии). Вслед за вегетативными симптомами появляются нейрогликопенические (обусловленные недостаточным поступлением глюкозы в головной мозг).
С увеличением длительности сахарного диабета уже через 1-3 года происходит снижение секреции глюкагона в ответ на гипогликемию. В последующие годы секреция глюкагона продолжает уменьшаться до полного прекращения. Позднее снижается реактивная секреция адреналина даже у больных без автономной нейропатии. Снижение секреции глюкагона и адреналина гипогликемию повышает риск тяжелых гипогликемий.
Симптомы гипогликемии и гипогликемической комы
Симптомы гипогликемии разнообразны. Чем быстрее снижается уровень глюкозы в крови, тем ярче клинические проявления. Порог гликемии, при котором появляются клинические проявления, индивидуален. У больных с длительной декомпенсацией сахарного диабета симптомы гипогликемии возможны уже при уровне сахара в крови 6-8 ммоль/л.
Ранними признаками гипогликемии служат вегетативные симптомы. Они включают симптомы:
- активации парасимпатической нервной системы:
- чувство голода;
- тошнота, рвота;
- слабость;
- активации симпатической нервной системы:
- беспокойство, агрессивность;
- потливость;
- тахикардия;
- тремор;
- мидриаз;
- гипертонус мышц.
Позднее появляются симптомы поражения ЦНС, или нейрогликопенические симптомы. К ним относят:
- раздражительность, снижение способности к концентрации, дезориентацию;
- головную боль, головокружение,
- нарушение координации движений;
- примитивные автоматизмы (гримасы, хватательный рефлекс);
- судороги, очаговую неврологическую симптоматику (гемиплегию, афазию, двоение в глазах);
- амнезию;
- сонливость, нарушение сознании, кому;
- расстройства дыхания и кровообращения центрального генеза.
Особенностями клинической картины алкогольной гипогликемии служат отсроченный характер возникновения и вероятность рецидивов гипогликемии (за счет подавления глюконеогенеза в печени), а также частое преобладание симптомов нейрогликемии над вегетативными симптомами.
Ночные гипогликемии могут протекать бессимптомными. Их косвенными признаками служат потливость, кошмарные сновидения, тревожный сон, утренние головные боли, а также иногда постгипогликемическая гипергликемия в ранние утренние часы (феномен Сомоджи). Такая постгипогликемическая гипергликемия развивается в ответ на гипогликемию у пациентов с сохранной контринсулярной системой. Однако чаще утренняя гипергликемия бывает обусловлена недостаточной вечерней дозой пролонгированного инсулина.
Клинические проявления гипогликемии далеко не всегда определяются уровнем сахара в крови. Так, больные сахарным диабетом, осложненным вегетативной нейропатией, могут не ощущать снижение уровни глюкозы в крови < 2 ммоль/л, а больные с длительно декомпенсированным сахарным диабетом чувствуют симптомы гипогликемии (симптомы активации вегетативной нервной системы) при уровне глюкозы > 6,7 ммоль/л.
[14]
Что беспокоит?
Диагностика гипогликемии и гипогликемической комы
Диагноз гипогликемии ставят на основании анамнеза, соответствующей клинической картины и лабораторных исследований. Учитывая индивидуальную чувствительность пациентов к гипогликемии, нормальный уровень глюкозы в крови не исключает этот диагноз при наличии симптомов гипогликемии и эффекта от введения глюкозы. Лабораторные проявления:
- снижение уровня: глюкозы в крови < 2,8 ммоль/л, сопровождавшиеся клинической симптоматикой;
- снижение уровня глюкозы в крови < 2,2 ммоль/л вне зависимости от наличия симптоматики.
При гипогликемии и особенно гипогликемической коме необходимо исключать другие причины нарушения сознания.
У пациентов с сахарным диабетом чаще всего приходится дифференцировать гипогликемию и гипогликемическую кому с диабетическим кетоацидозом, диабетической кетоацидотической комой, а также гиперосмолярной комой.
Выявление гипогликемии у больным требует выяснения ее причин (нарушение питания, режима введения инсулина, нагрузки, сопутствующие заболевания и тд).
В случае развития гипогликемии у лиц без сахарного диабета в анамнезе необходимо прежде всего исключать впервые выявленный сахарный диабет, алкогольную гипогликемию, лекарственную гипогликемию у лиц с психическими нарушениями (критерием диагностики лекарственной гипогликемии служит низкий уровень С-пептида, не соответствующий высокому уровню инсулина, препараты инсулина для инъекций не содержат С-псптид). Также выявляют другие возможные причины гипогликемии.
[15]
Что нужно обследовать?
Как обследовать?
Какие анализы необходимы?
К кому обратиться?
Лечение гипогликемии и гипогликемической комы
Главной целью является профилактика гипогликемии. Каждый больной, получающий ПССС, должен знать причины гипогликемии, ее симптомы и принципы лечения.
Перед запланированной физической нагрузкой необходимо уменьшать дозу инсулина. В случае незапланированной нагрузки следует дополнительно принять углеводную пищу.
Легкая гипогликемия
Для лечения легкой гипогликемии (сознание сохранено) целесообразен прием внутрь легкоусвояемых углеводов в количестве 1,5-2 ХЕ (например, 200 мл сладкого фруктового сока, 100 мл пепси-колы или фанты, 4-5 кусочков сахара-рафинада).
В среднем 1ХЕ повышает уровень глюкозы в крови на 2,22 ммоль/л. Легкоусвояемые углеводы принимают до полного исчезновения симптомов гипогликемии.
Не рекомендуют бутерброды с маслом, сыром, колбасой, так как жиры препятствуют всасыванию глюкозы.
Тяжелая гипогликемия и гипогликемическая кома
При тяжелой гипогликемии с потерей сознания используют парентеральное введение раствора глюкозы и глюкагона. После восстановления сознания продолжают лечение как у больных с легкой гипогликемией.
- Глюкагон подкожно или внутримышечно 1 мл, однократно (если через 10-15 минут после инъекции больной не приходит в сознание, повторяют введение в той же дозе) или
- Декстроза, 40% раствор, внутривенно струйно 20-60 мл, однократно (если через 20 минут больной не приходит в сознание, 5-10% раствор декстрозы вводят внутривенно капельно до восстановления сознания и достижения уровня глюкозы в крови 11,1 ммоль/л).
При затянувшейся гипогликемической коме для борьбы с отеком мозга назначают:
- Дексаметазон. Внутривенно струйно 4-8 мг, однократно или
- Преднизолон внутривенно струйно 30-60 мг, однократно.
Оценка эффективности лечения
Признаками эффективной терапии гипогликемии и гипогликемической комы служат восстановление сознания, устранение клинических проявлении гипогликемии, достижение нормального для больного уровня глюкозы в крови.
Ошибки и необоснованные назначения
Глюкагон стимулирует эндогенную продукцию глюкозы печенью к неэффективен при алкогольной гипогликемии, а также при высокой инсулинемии (т.е. при преднамеренном введении высокой дозы инсулина или ПСМ)
Если больной получает акарбозу, прием пищевого сахара не приведет к купированию гипогликемии, так как акарбоза блокирует ферменты а-глюкозидазы и сахар не расщепляется на фруктозу и глюкозу. Таким больным необходимо введение чистой декстрозы (виноградного сахара).
Прогноз
Прогноз гипогликемии зависит от быстроты распознавания состояния и адекватности терапии. Не распознанная вовремя гипогликемическая кома может привести к смерти больного.
[20]