Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Лабораторные критерии недостаточности питания
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Помимо маркёров белкового статуса в клинической практике используют и другие лабораторные показатели, позволяющие оценить состояние углеводного, липидного, минерального и других видов обмена веществ.
Показатель |
Степень недостаточности питания |
||
лёгкая |
средняя |
тяжёлая |
|
Общий белок, г/л |
61-58 |
57-51 |
Менее 51 |
Альбумин, г/л |
35-30 |
30-25 |
Менее 25 |
Преальбумин, мг/л |
- |
150-100 |
Менее 100 |
Трансферрин, г/л |
2,0-1,8 |
1,8-1,6 |
Менее 1,6 |
Холинэстераза, МЕ/л |
3000-2600 |
2500-2200 |
Ниже 2200 |
Лимфоциты, ×109/л |
1,8-1,5 |
1,5-0,9 |
Менее 0,9 |
Использование холестерина в качестве маркёра состояния питания в настоящее время представляется более полезным, чем это считали ранее. Снижение концентрации холестерина в сыворотке крови ниже 3,36 ммоль/л (130 мг/дл) с клинической точки зрения весьма значимо, а концентрация ниже 2,33 ммоль/л (90 мг/дл) может быть индикатором тяжёлого нарушения питания и прогностическим фактором неблагоприятного исхода.
Азотистый баланс
Баланс азота в организме (разность между количеством потребляемого и выделяемого азота) - один из широко используемых индикаторов белкового обмена. У здорового человека скорости анаболизма и катаболизма находятся в равновесии, поэтому азотистый баланс равен нулю. При травме или при стрессе, например при ожогах, потребление азота снижается, а потери азота повышаются, вследствие чего у больного азотистый баланс становится отрицательным. При выздоровлении азотистый баланс должен становиться положительным вследствие получения белка с пищей. Исследование азотистого баланса даёт более полную информацию о состоянии пациента, имеющего метаболические потребности в азоте. Оценка экскреции азота у критических больных позволяет судить о количестве азота, потерянного в результате протеолиза.
Для оценки азотистого баланса используют два способа измерения потерь азота с мочой:
- измерение азота мочевины в суточной моче и расчётный метод определения общей потери азота;
- прямое измерение общего азота в суточной моче.
Общий азот включает все продукты обмена белков, выводимые с мочой. Количество общего азота сопоставимо с азотом усвоенного белка и составляет примерно 85% азота, поступившего с белками пищи. Белки содержат в среднем 16% азота, следовательно, 1 г выделенного азота соответствует 6,25 г белка. Определение суточного выделения азота мочевины с мочой позволяет удовлетворительно оценивать величину азотистого баланса (АБ) при максимально возможном учёте поступления белка: АБ = [поступивший белок (г)/6,25] - [суточные потери азота мочевины (г) + 3], где число 3 отражает приблизительные потери азота с калом и др.
Этот показатель (АБ) является одним из самых надёжных критериев оценки белкового обмена организма. Он позволяет своевременно выявить катаболическую стадию патологического процесса, оценить эффективность коррекции питания и динамику анаболических процессов. Установлено, что в случаях коррекции выраженного катаболического процесса необходимо довести азотистый баланс с помощью искусственного питания до +4-6 г/сут. Важно следить за экскрецией азота изо дня в день
Прямое определение общего азота в моче предпочтительнее исследования азота мочевины, особенно у критических больных. Выделение общего азота с мочой в норме составляет 10-15 г/сут, его процентное содержание распределяется следующим образом: 85% - азот мочевины, 3% - аммония, 5% - креатинина, 1% - мочевой кислоты. Расчёт АБ по общему азоту проводят по следующей формуле: АБ = [поступивший белок (г)/6,25] - [суточные потери общего азота (г) + 4].
Определение общего азота в моче во время начальной катаболической стадии необходимо проводить через день, а затем 1 раз в неделю.
Важный критерий, дополняющий все приведённые выше, - определение экскреции креатинина и мочевины с мочой.
Экскреция креатинина отражает метаболизм мышечного белка. Нормальная экскреция креатинина с суточной мочой составляет 23 мг/кг для мужчин и 18 мг/кг для женщин. При истощении мышечной массы наблюдается снижение экскреции креатинина с мочой и уменьшение креатинин-ростового индекса. Гиперметаболический ответ, имеющий место у большинства больных с неотложными состояниями, характеризуется возрастанием общих метаболических расходов, что ускоряет потерю мышечной массы. У таких пациентов в состоянии катаболизма главная задача поддерживающего питания заключается в сведении к минимуму потерь мышечной массы.
Экскреция мочевины с мочой широко используют для оценки эффективности парентерального питания с использованием источников аминного азота. Уменьшение выделения мочевины с мочой следует считать показателем стабилизации трофического статуса.
Результаты лабораторных тестов позволяют определить группы риска по развитию осложнений, вызванных недостаточностью питания и воспалительными реакциями, у больных, находящихся в критическом состоянии, в частности, с помощью расчёта прогностического воспалительного и питательного индекса (Prognostic Inflamatory and Nutritional Index - PINI) по следующей формуле: PINI = [Кислый a1-гликопротеин (мг/л)×CРБ (мг/л)]/[альбумин (г/л)×преальбумин (мг/л)]. В соответствии с индексом PINI группы риска распределяются следующим образом:
- ниже 1 - здоровое состояние;
- 1-10 - группа низкого риска;
- 11-20 - группа высокого риска;
- более 30 - критическое состояние.
Антиоксидантный статус
Образование свободных радикалов - постоянно происходящий в организме процесс, физиологически сбалансированный за счёт активности эндогенных антиоксидантных систем. При чрезмерном увеличении продукции свободных радикалов вследствие прооксидантных воздействий и/или несостоятельности антиоксидантной защиты развивается окислительный стресс, сопровождающийся повреждением белков, липидов и ДНК. Эти процессы значительно усиливаются на фоне снижения активности антиоксидантных систем организма (супероксиддисмутаза, глутатион пероксидаза (ГП), витамин Е, витамин А, селен), защищающих клетки и ткани от губительного действия свободных радикалов. В дальнейшем это приводит к развитию главных болезней человечества: атеросклероза, ИБС, сахарного диабета, артериальной гипертензии, иммунодефицитных состояний, злокачественных новообразований и к преждевременному старению.
Современные лабораторные тесты позволяют оценить как активность свободнорадикальных процессов, так и состояние систем антиоксидантной защиты.