^

Здоровье

A
A
A

Аутоиммунный тиреоидит: как распознать и чем лечить?

 
, медицинский редактор
Последняя редакция: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

Среди заболеваний эндокринной системы хроническое воспаление щитовидной железы - аутоиммунный тиреоидит - занимает особое место, поскольку является следствием иммунных реакций организма против собственных клеток и тканей. В IV классе заболеваний данная патология (другие названия - аутоиммунный хронический тиреоидит, болезнь или тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный или лимфоматозный тиреоидит).

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Причины органоспецифического аутоиммунного процесса при данной патологии заключаются в восприятии иммунной системой организма клеток щитовидной железы как чужеродных антигенов и выработке против них антител. Антитела начинают «работать», и Т-лимфоциты (которые должны распознать и уничтожить чужеродные клетки) устремляются в ткани железы, запуская воспаление - тиреоидит. При этом эффекторные Т-лимфоциты проникают в паренхиму щитовидной железы и скапливаются там, образуя лимфоцитарные (лимфоплазмоцитарные) инфильтраты. На этом фоне ткани железы подвергаются деструктивным изменениям: нарушается целостность мембран фолликулов и стенок тироцитов (фолликулярных клеток, вырабатывающих гормоны), часть железистой ткани может замещаться фиброзной. Фолликулярные клетки, естественно, разрушаются, их число сокращается, и в итоге происходит нарушение функций щитовидной железы. Это и приводит к гипотиреозу – пониженному уровню тиреиодных гормонов.

Но это происходит не сразу, патогенез аутоиммунного тиреоидита отличается длительным бессимптомным периодом (эутиреоидной фазой), когда показатели содержания в крови гормонов щитовидной железы находятся в пределах нормы. Далее болезнь начинает прогрессировать, вызывая дефицит гормонов. На это реагирует контролирующий работу щитовидной железы гипофиз и, увеличивая синтез тиреотропного гормона (ТТГ), какое-то время стимулирует выработку тироксина. Поэтому могут пройти месяцы и даже годы, пока патология не станет явной.

Предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям определяется наследуемым доминантным генетическим признаком. Исследования показали, что у половины ближайших родственников пациентов, имеющих аутоиммунный тиреоидит, в сыворотке крови также присутствуют антитела на ткани щитовидной железы. На сегодняшний день ученые связывают развитие аутоиммунного тиреоидита с мутациями в двух генах - 8q23-q24 на хромосоме 8 и 2q33 на хромосоме 2.

Как отмечают эндокринологи, есть иммунные заболевания, вызывающие аутоиммунный тиреоидит, точнее, сочетающиеся с ним:

У женщин аутоиммунный тиреоидит возникает 10 раз чаще, чем у мужчин, и обычно проявляется после 40 лет (по данным The European Society of Endocrinology, типичный возраст манифестации заболевания – 35-55 лет). Несмотря на наследственный характер заболевания, аутоиммунный тиреоидит почти никогда не диагностируется у детей до 5 лет, но уже у подростков составляет до 40% всех патологий щитовидной железы.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

В зависимости от уровня дефицита гормонов щитовидной железы, которые регулируют в организме белковый, липидный и углеводный обмен, работу сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и ЦНС, симптомы аутоиммунного тиреоидита могут варьироваться.

При этом некоторые люди не ощущают никаких признаков болезни, в то время как у других возникают различные комбинации симптомов.

Для гипотиреоза при аутоиммунном тиреоидите характерны такие признаки, как:

Также может образоваться зоб - припухлость в области щитовидной железы на передней части шеи.

При болезни Хашимото могут быть осложнения:

Самые серьезные последствия аутоиммунного тиреоидита, обусловленные критическим недостатком тиреоидных гормонов – микседема, то есть муцинозный отек, и его результат в виде гипотиреоидной комы.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Специалистами-эндокринологами диагностика аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото) осуществляется на основе жалоб пациента, имеющихся симптомов и результатов анализов крови.

В первую очередь, необходимы анализы крови - на уровень гормонов щитовидной железы: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), а также гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ).

Также обязательно определяются антитела при аутоиммунном тиреоидите:

Для визуализации патологических изменений структуры щитовидной железыя и ее тканей под воздействие антител проводится инструментальная диагностика – ультразвуковая или компьютерная. УЗИ позволяет обнаружить и оценить уровень этих изменений: поврежденные ткани при лимфоцитарной инфильтрации будут давать так называемую диффузную гипоэхогенность.

Аспирационная пункционная биопсия щитовидной железы и цитологическое исследование биоптата проводится при наличии в железе узлов – чтобы определить онкологические патологии. К тому же цитограмма аутоиммунного тиреоидита помогает определить состав клеток железы и выявить лимфоидные элементы в ее тканях.

Поскольку в большинстве случаев патологий щитовидной железы требуется дифференциальная диагностика, чтобы отличить аутоиммунный тиреоидит от фолликулярного или диффузного эндемического зоба, токсической аденомы и нескольких десятков других патологий щитовидной железы. Кроме того, гипотиреоз может быть симптомом других заболеваний, в частности, связанных с нарушением функций гипофиза.

trusted-source[5], [6], [7]

Что нужно обследовать?

К кому обратиться?

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Медики не скрывают, что лечение аутоиммунного тиреоидита входит в число актуальных (и пока не решенных) проблем эндокринологии.

Поскольку специфичного лечения данной патологии нет, то самый простой и эффективный метод - широко применяемая сегодня заместительная гормонотерапия препаратами, содержащими синтетические аналоги тироксина (L-Тироксин, Левотироксин, Эутирокс). Такие препараты принимают ежедневно и пожизненно – с регулярной проверкой уровня тиреотропного гормона в крови.

Вылечить аутоиммунный тиреоидит они не могут, но, повышая уровень тироксина, облегчают симптомы, обусловленные его недостаточностью.

В принципе, эта проблема всех аутоиммунных болезней человека. И препараты для иммунной коррекции, учитывая генетический характер заболевания, также бессильны.

Случаев спонтанной регрессии аутоиммунного тиреоидита не фиксировалось, хотя размер зоба с течением времени может значительно уменьшиться. Удаление щитовидной железы производится только при ее гиперплазии, препятствующей нормальному дыханию, сжатии гортани, а также при обнаружении злокачественных новообразований.

Лимфоцитарный тиреоидит является аутоиммунным состоянием и не может быть предотвращен, поэтому и профилактика данной патологии невозможна.

Прогноз для тех, кто правильно относится к своему здоровью, находится на диспансерном учете у опытного эндокринолога и выполняет его рекомендации, положительный. И само заболевание, и методы его лечения до сих пор вызывают немало вопросов, и даже врач самой высокой квалификации не сможет дать ответ на вопрос, сколько живут с аутоиммунным тиреоидитом.

Дополнительно о лечении

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.