Медицинский эксперт статьи

Гинеколог, репродуктолог

Новые публикации

Женщины спят меньше и чаще просыпаются, чем мужчины
Препарат для похудения оказался способным уменьшать сердечную мышцу у мышей и человеческих клеток
Сигаретный дым изменяет микробиоту и усиливает тяжесть гриппа
Исследование связывает гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ) с повышенными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний
Стресс и психическое здоровье во время беременности влияют на микробиом ротовой полости
Крупномасштабное генетическое исследование выявило 14 генов, связанных с невротизмом
Как жизненные сцены формируют сознание и создают воспоминания
Исследование связывает повышенное воздействие загрязнения воздуха с увеличением риска экземы

Эмболия околоплодными водами

Алексей Кривенко, медицинский редактор
Последняя редакция: 14.03.2024

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Код по МКБ-10
Эпидемиология
Причины
Патогенез
Симптомы

Осложнения и последствия
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
К кому обратиться?
Прогноз

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ, амниотическая эмболия, amniotic Fluid Embolism - AFE, анафилактоидный синдром беременных) — одно из катастрофических осложнений беременности, при котором околоплодные воды, клетки плода, волосы или другие остатки попадают в малый круг кровообращения матери, вызывая внезапный кардиореспираторный коллапс и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Эмболия околоплодными водами отличается от прямой эмболии или наличия самой околоплодной жидкости. [1], [2]

Первоначальное описание ЭОВ датируется 1941 годом, когда Штайнер и Лушбо обнаружили клетки плода в малом круге кровообращения у женщин, умерших во время родов. [3] Данные Национального реестра эмболии околоплодными водами показывают, что это состояние имеет сходство с анафилаксией, а не с типичной эмболией. Примечательно, что компоненты тканей плода или околоплодных вод не всегда выявляются у женщин с признаками и симптомами ЭОВ. Традиционно диагноз амниотическая эмболия устанавливался посмертно на основании наличия плоских клеток плода в крови материнской легочной артерии. [4] Однако, поскольку плоские клетки плода также обнаруживаются в кровообращении у рожениц, у которых не развивается ЭОВ, диагноз является исключительным и основывается на клинической картине после исключения других причин гемодинамической нестабильности.

Код по МКБ-10

O88 Акушерская эмболия

O88.1 Эмболия амниотической жидкостью

Эпидемиология

Предполагаемая заболеваемость ЭОВ колеблется от 1,9 до 6,1 на 100 000 рождений, хотя точная распространенность остается неопределенной из-за неточного диагноза и занижения количества несмертельных случаев. [5], [6] Примечательно, что ЭОВ стала основной причиной смерти во время родов в Германии в 2011 году и составляет 24,3% материнской смертности в Японии. В Австралии ЭОВ признана ведущей прямой причиной материнской смертности, затрагивая от 1 из 8000 до 1 из 80 000 родов. По оценкам, заболеваемость в Великобритании составляет 2 на 100 000 рождений, тогда как в Соединенных Штатах частота ЭОВ составляет примерно 7,7 на 100 000 рождений.

Значительное большинство случаев ЭОВ, около 70%, манифестирует во время родов, примерно 19% - во время кесарева сечения и 11% - после вагинальных родов. Примечательно, что ЭОВ может возникнуть до 48 часов после родов. Редкие случаи ЭОВ были зарегистрированы после прерывания беременности, амниоцентеза, инъекции гипертонического раствора в матку для индукции аборта, а также в первом или втором триместре беременности. [7]

Причины эмболии околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами остается непредсказуемой, с неизвестным происхождением. Ее развитию способствуют различные факторы, в том числе возраст матери (особенно старше 35–40 лет), плод мужского пола, ранний срок беременности, созревание шейки матки, многоводие, многоплодная беременность, гестационный диабет, ручное извлечение плаценты, азиатская и чернокожая расы, астма, употребление запрещенных веществ и травмы. Индукция родов и такие состояния, как цереброваскулярные нарушения и заболевания сердца, повышают риск ЭОВ, при этом сильная связь наблюдается при предлежании плаценты, эклампсии, разрыве матки, задержке роста плода, гибели плода, отслойке плаценты, заболевании почек у матери, кардиомиопатии и послеродовое кровотечение.

Существуют противоречивые данные о факторах риска ЭОВ. Многие более ранние исследования пришли к выводу, что кесарево сечение, особенно с классическим разрезом матки, повышает риск ЭОВ. С тех пор эта концепция была изменена: кесарево сечение любого типа оказалось не связанным с этим. Точно так же когда-то считалось, что амниотомия увеличивает риск ЭОВ, но теперь считается, что это не связано. В одном групповом популяционном исследовании было рассмотрено 149 случаев ЭОВ, 80 из которых закончились смертельным исходом. Они сообщили, что спонтанные вагинальные роды имели в 12 раз больший риск ЭОВ, чем кесарево сечение, а инструментальные вагинальные роды почти в 3 раза превышали риск кесарева сечения. Они пришли к выводу, что кесарево сечение является защитным фактором в случае фатального ЭОВ. Амниоинфузия действительно коррелирует с 3-кратным увеличением риска ЭОВ, возможно, из-за увеличения растяжения матки. [8] Примечательно, что 66% пациентов с ЭОВ сообщили о предшествующей аллергии, что соответствует вторичному названию этого состояния «анафилактоидный синдром беременности», что превышает уровень атопии среди населения в целом. Кроме того, 8% беременностей, затронутых ЭОВ, происходят в результате экстракорпорального оплодотворения, что превышает базовый уровень ЭКО.

Аномалии расположения плаценты (PAS) является состоянием, наиболее тесно связанным с ЭОВ, и несет в себе 10-кратное увеличение риска. [9] Тяжесть PAS коррелирует с более высокой частотой ЭОВ. Введение околоплодных вод и компонентов плода в кровоток матери вызывает интенсивную легочную вазоконстрикцию и бронхоконстрикцию. Эти эффекты возникают не только в результате физической обструкции, но и в первую очередь в результате высвобождения воспалительных цитокинов, реагирующих на инородный материал. Эти медиаторы активируют коагуляционные и фибринолитические пути, что приводит к развитию ДВС-синдрома.

Патогенез

Эмболия околоплодными водами характеризуется нарушением плацентарно-амниотической границы, что приводит к попаданию околоплодных вод и элементов плода, таких как волосы, меконий, клетки кожи и муцин кишечника, в кровоток матери. Важно отметить, что наличие плоских клеток в малом круге кровообращения больше не является единственным диагностическим признаком ЭОВ, поскольку клиническая картина играет решающую роль. [10], [11], [12]

Сопровождают поступление амниотических и плодных веществ тканевые факторы, обладающие прокоагулянтными свойствами. Активация гистамина, эндотелина и лейкотриенов приводит к физиологическим изменениям, которые приводят к сердечно-сосудистому коллапсу. [13] Потенциальные входные ворота включают место прикрепления плаценты, шейные вены или хирургические разрезы матки. Попадая в дерево легочных артерий, это запускает патологический материнский анафилактоидный иммунный ответ, высвобождая медиаторы воспаления.

Начальная фаза включает интенсивную и преходящую легочную вазоконстрикцию, возможно, в сочетании с бронхоспазмом. Это приводит к острой обструкции легочной артерии, дилатации правого желудочка и правого предсердия и значительной трикуспидальной регургитации. В дальнейшем наступает гипоксия и правожелудочковая недостаточность. Сообщается о менее распространенном типе ЭОВ, который проявляется только компонентом кровотечения и ДВС-синдрома без гемодинамической нестабильности у матери.

После увеличения правого желудочка функция левого желудочка испытывает значительное угнетение из-за ишемии миокарда, вызванной гипоксией или спазмом коронарной артерии. Это увеличение желудочка приводит к прогибанию внутрижелудочковой перегородки в левый желудочек, что приводит к обструкции и систолической дисфункции. В результате давление в легочной артерии повышается, а сердечный выброс снижается. Сообщалось о сопутствующих аритмиях, таких как фибрилляция желудочков, асистолия и отсутствие пульса. Таким образом, выжившие в этом критическом состоянии могут столкнуться с гипоксическими повреждениями головного мозга или полисистемной недостаточностью органов. [14]

Внезапный сердечно-сосудистый коллапс индуцируется гипоксемией и гипотонией. Внедрение околоплодных вод и элементов плода запускает работу медиаторов воспаления, в том числе фактора активации тромбоцитов, фактора некроза тканей-альфа (ФНО-альфа), интерлейкина 6, интерлейкина 1, фосфолипазы А2, эндотелина, активаторов плазминогена, тромбопластинов и факторов комплемента. Эта активация запускает каскад свертывания крови и фибринолитическую систему, что приводит к фибринолитической форме ДВС-синдрома. Околоплодные воды в кровотоке матери активируют фактор тромбоцитов III, что приводит к агрегации тромбоцитов и активации фактора свертывания крови Ха. Околоплодные воды и элементы плода могут проникнуть в матку, вызывая тяжелую атонию матки и усугубляя кровотечение. Наложенная патологическая активация путей свертывания крови и фибринолиза приводит к тяжелой коагулопатии, наблюдаемой примерно у 80% пациентов с ЭОВ. Снижение факторов свертывания крови может происходить либо сразу в момент сердечно-легочного коллапса, либо отсроченно. Кровотечение может быть сильным, непрекращающимся и фатальным.

Вскрытие женщин, умерших от ЭОВ, выявило отек легких, эмболию амниотического компонента в легких и альвеолярное кровоизлияние. Дополнительные результаты могут включать инфаркт миокарда, острую почечную недостаточность вследствие острого канальцевого некроза и инфаркты головного мозга.

Гистопатология

Распространенность отека легких

Отек легких является распространенным признаком в 70% патологоанатомических исследований людей, умерших от ЭОВ.
Это состояние представляет собой важнейшую патологическую особенность, подчеркивающую его значение в случаях ЭОВ.

Микроскопическое присутствие веществ околоплодных вод

Несмотря на наличие веществ околоплодных вод в легких, их микроскопическая идентификация может быть затруднена из-за их незначительного размера.
Гистологические исследования не всегда могут выявить эти крошечные частицы, что потенциально может привести к нераспознаванию. [15]

Альвеолярное кровоизлияние

В сочетании с отеком легких альвеолярное кровоизлияние является частым гистологическим проявлением в легких у людей, пораженных AFE.
Наблюдение альвеолярного кровоизлияния добавляет еще один слой к патологическим изменениям, связанным с этим состоянием.

Эти клинические жемчужины проливают свет на сложные патологические аспекты ЭОВ, подчеркивая важность учета макроскопических и микроскопических данных при диагностике и понимании этой сложной неотложной акушерской помощи.

Симптомы эмболии околоплодными водами

История болезни или текущие данные о состоянии здоровья пациентки, испытывающей ЭОВ, могут выявить такие факторы, как преклонный возраст матери, многоплодная беременность, проблемы, связанные с плацентой (приращение, отслойка, предлежание), преэклампсия, гестационный диабет, многоводие, амниоцентез, использование амниоинфузии, амниотомия, разрывы шейки матки или любая операция на беременной матке. В классическом сценарии у женщин на поздних стадиях родов внезапно развивается острая одышка, сопровождающаяся гипотонией. Другим симптомам могут предшествовать признаки возбуждения, тревоги, изменения психического состояния или ощущения неминуемой гибели. Могут возникнуть судороги, приводящие к остановке сердца, за которой следует массивное кровоизлияние, связанное с ДВС-синдромом, что в конечном итоге приводит к смерти — часто в течение часа после начала заболевания. Статистические данные показывают, что 53% женщин с ЭОВ появляются во время родов или непосредственно перед ними, а остальные появляются в среднем через 19 минут после родов.

Эмболия околоплодными водами обычно проявляется остановкой сердца, но другие проявления включают дыхательный коллапс и ДВС-синдром. Многие пациенты теряют сознание, а у некоторых может проявляться судорожная активность (от 10% до 50%), вероятно, из-за гипоксии головного мозга. Физикальное обследование обычно выявляет у пациента сердечно-сосудистый коллапс, характеризующийся тяжелой гипоксемией, гипотонией и цианозом. Классическая триада ЭОВ состоит из гипоксии, гипотензии и коагулопатии при нормальной температуре тела. При исследовании глазного дна можно обнаружить мельчайшие пузырьки в артериях сетчатки. Может наблюдаться тахипноэ, часто сопровождающееся характерным голосистолическим высоким шумом трикуспидальной регургитации. Этот шум наиболее громок у нижнего левого края грудины, иррадиируя к правому краю грудины. Кровотечение может варьироваться от массивного до минимального, а атония матки (83%) усугубляет кровотечение. Первоначальное кровотечение обычно происходит из влагалища, но может также наблюдаться при хирургических разрезах. Полномасштабный ДВС-синдром наблюдается примерно у 83% пациентов. Симптомы-предвестники, такие как одышка или возбуждение, могут предшествовать сердечно-сосудистому коллапсу. [16]

Осложнения и последствия

Выжившие после эмболии околоплодными водами могут столкнуться с целым рядом серьезных осложнений, включая следующие:

Почечная недостаточность.
Сердечная недостаточность.
Длительная дыхательная недостаточность, приводящая к дыхательной недостаточности у взрослых.
Инфаркт миокарда.
Аритмии.
Кардиомиопатия.
Хроническая сердечная недостаточность.
Систолическая дисфункция левого желудочка.
Длительная коагулопатия.
Дыхательная недостаточность (длительная).
Длительный бронхоспазм.
Отказ печени.
Кардиогенный отек легких.
Судороги.
Аноксическая энцефалопатия.
Различные когнитивные или неврологические нарушения.

Младенцы, родившиеся в экстренных случаях во время AFE у матери, подвергаются повышенному риску развития гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ). Это часто приводит к значительным когнитивным нарушениям у ребенка, потенциально проявляющимся хронической эпилепсией, двигательными нарушениями и задержкой развития. [17]

Диагностика эмболии околоплодными водами

Диагноз эмболии околоплодными водами основывается на критериях исключения после возникновения клинического сценария, соответствующего его характеристикам. [18] По сути, это клинический диагноз, поскольку не существует надежного и окончательного теста на ЭОВ. Подозрение на ЭОВ возникает, когда внезапная одышка, дисфория, гипотония, сердечно-сосудистый коллапс и коагулопатия проявляются после действий в послеродовом периоде, таких как активные роды, излитие околоплодных вод, вагинальные роды или кесарево сечение. ЭОВ также наблюдалась во время или после планового прерывания беременности, как искусственного, так и хирургического. Первоначальная оценка обычно проводится во время агрессивной сердечно-легочной реанимации с акцентом на две основные системные недостаточности: гемодинамическую и гематологическую.

Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) или чреспищеводная эхокардиография (ЧЭК) играет решающую роль в диагностике, если она доступна. ЧЭЭ предпочтительнее, если достигнута стабильность состояния пациента. Значимые эхокардиографические данные при ЭОВ включают дилатацию правого желудочка, гипокинез, перегрузку, трикуспидальную регургитацию и увеличение правого предсердия. Ранние сердечные тромбы могут быть выявлены в увеличенном правом желудочке или правом предсердии. Характерной особенностью, связанной с ЭОВ, является искривление внутрижелудочковой перегородки в левый желудочек, что приводит к обструкции левого желудочка и систолической дисфункции, напоминающей форму буквы «D».

Немедленный сбор крови необходим для срочного определения типа и перекрестной совместимости, полного анализа крови, комплексной метаболической панели и полной панели коагуляции, включая тромбоциты, протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время, время кровотечения, фибриноген, d-димер и продукты распада фибрина (СвДП). Международное общество по тромбозам и гемостазу (ISTH) предоставляет формальную систему оценки для определения наличия ДВС-синдрома во время беременности на основе количества тромбоцитов, международного коэффициента нейтрализации (МНО) и уровня фибриногена. Баллы >3 указывают на наличие ДВС-синдрома во время беременности. [19]

Установление точных критериев диагностики ЭОВ было сложной задачей из-за отсутствия единого окончательного теста. Для определения ОФЭ были введены различные международные стандарты: Американское общество медицины матери и плода (SMFM) установило объективные критерии после консенсусного симпозиума с Фондом эмболии околоплодными водами в 2016 году. Критерии предусматривают наличие следующих состояний:

Внезапный сердечно-легочный коллапс или гипотония (систолическое артериальное давление <90 мм рт.ст.) с гипоксией (SpO2 <90%).
Тяжелое кровотечение или ДВС-синдром по определению ISTH.
Симптоматика возникает либо во время родов, либо во время родов после плаценты (или до 30 минут спустя).
Отсутствие лихорадки или других объяснений наблюдаемых результатов. [20]

SMFM признает, что могут быть случаи, выходящие за рамки этих параметров, например, во время прерывания беременности. Они поясняют, что их основной целью является установление стандартизированных критериев для отчетности об исследованиях. Признавая, что их стандарты могут охватывать множество исключительных случаев, они надеются свести такие случаи к минимуму. Критические клинические данные, связанные с ЭОВ, включают коагулопатию, легочную гипертензию и неврологические симптомы. Некоторые авторы предложили модифицированную версию приведенного выше определения, которая будет включать предвестники, такие как судороги, возбуждение, тревога, ощущение неминуемой смерти, спутанность сознания и обмороки. Было рекомендовано провести дальнейшую проверку диагностических критериев, предложенных SMFM, в будущих крупных проспективных когортных исследованиях.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз ЭОВ включает акушерскую, неакушерскую и анестезиологическую этиологию.

Анафилаксия.
Расслоение аорты.
Холестериновая эмболия.
Инфаркт миокарда.
Легочная эмболия.
Септический шок.
Воздушная эмболия.
Экламптические судороги и кома.
Судороги вследствие токсической реакции на местные анестетики.
Аспирация желудочного содержимого.
Геморрагический шок у акушерской пациентки.

Дифференциальная диагностика эмболии околоплодными водами и тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии

Симптомы	Эмболия околоплодными водами	ТЭЛА мелких ветвей
Тахикардия	Кратковременная	Продолжительная
Снижение сатурации	Кратковременное	Продолжительное
Одышка	Кратковременная	Продолжительная
Повышение давления в дыхательных путях	Кратковременное	Продолжительное
Время свертывания	Удлинено	Укорочено
Электрокардиографические признаки перегрузки правых отделов сердца	Кратковременные	Продолжительные
Увеличение ЦВД	Кратковременное	Продолжительное

К кому обратиться?

Акушер-гинеколог

Лечение эмболии околоплодными водами

Чтобы предотвратить ЭОВ, следует избегать травм матки во время таких манипуляций, как введение катетера под давлением или разрыв плодных оболочек. По возможности следует также избегать разреза плаценты во время кесарева сечения. Поскольку одним из наиболее частых предрасполагающих факторов считаются бурные роды, которые могут возникать естественным путем, чрезмерно сильные и частые сокращения матки следует купировать внутривенным введением β-адренергических препаратов или сульфата магния. Кроме того, необходимо правильно и разумно использовать окситоцидные препараты, которые могут спровоцировать чрезмерные тетанические сокращения матки.

Ключевыми факторами в ведении ЭОВ являются раннее распознавание, немедленная реанимация и рождение плода. Раннее распознавание ЭОВ имеет решающее значение для успешного результата. Управление в первую очередь носит поддерживающий и реанимационный характер.

Общие [21]

Поддержание жизненно важных показателей. Первоначальной целью является быстрая коррекция материнской гемодинамической нестабильности, которая включает коррекцию гипоксии и гипотонии, для предотвращения дополнительной гипоксии и последующей недостаточности органов-мишеней.
Оксигенацию и контроль проходимости дыхательных путей с помощью интубации трахеи и введения 100% O ₂ с вентиляцией с положительным давлением следует провести как можно скорее.
Инфузионная терапия необходима для противодействия гипотензии и гемодинамической нестабильности. Лечение гипотонии включает оптимизацию преднагрузки с помощью быстрой объемной инфузии изотонических растворов кристаллоидов и коллоидов. Хотя оба препарата могут восстановить объем крови при продолжающемся кровотечении, переливание эритроцитов необходимо для восстановления способности переносить кислород.
Трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография может помочь в проведении жидкостной терапии с оценкой наполнения левого желудочка. Артериальная линия и легочный катетер также могут помочь в выборе терапии. При рефрактерной гипотонии показана вазопрессорная терапия.
Коррекция коагулопатии. Кровь и продукты крови, включая свежезамороженную плазму (СЗП), тромбоциты и криопреципитат, должны быть доступны и введены на ранней стадии реанимационной фазы AFE. Если тромбоциты <20 000/мкл или если произошло кровотечение и тромбоциты составляют 20 000–50 000/мкл, переливайте тромбоциты в дозе 1–3 ЕД/10 кг/день.
Администрирование FFP для нормализации PT.
Если уровень фибриногена <100 мг/дл, введите криопреципитат. Каждая единица криопреципитата повышает уровень фибриногена на 10 мг/дл.
Также следует рассмотреть возможность катетеризации артерий для точного мониторинга артериального давления и частого забора крови.

Фармакологические [22], [23]

Вазопрессоры и инотропная поддержка обычно необходимы в различной степени при ЭОВ. Для инфузии вазопрессоров и мониторинга необходимо обеспечить центральный венозный доступ. Выбор вазопрессорного препарата зависит от клинического сценария.

Адреналин может быть препаратом выбора первой линии, поскольку он используется при других анафилактоидных реакциях в дополнение к альфа-адренергическому вазоконстрикторному эффекту.
Фенилэфрин, чистый агонист α-1, часто является отличным выбором на ранних стадиях лечения AFE, поскольку в этот момент системная вазодилатация является наиболее выраженным нарушением кровообращения.
Инотропная поддержка, такая как дофамин или норадреналин, может быть идеальным средством из-за дополнительных β-адренергических эффектов, которые улучшают функцию сердца.
Вазопрессин может использоваться в качестве основной терапии или в качестве дополнения к другим инотропным методам лечения, его преимущество заключается в том, что он предохраняет легочную сосудистую сеть от вазоконстрикции, особенно в низких дозах. При правожелудочковой недостаточности следует рассмотреть возможность применения милринона или других ингибиторов фосфодиэстеразы. [24]
Дигоксин: действует непосредственно на сердечную мышцу и проводящую систему. Дигоксин вызывает увеличение силы и скорости систолического сокращения, замедление частоты сердечных сокращений и снижение скорости проводимости через АВ-узел.
Гидрокортизон: поскольку ЭОВ больше похож на анафилактическую реакцию, рекомендуются стероиды, опосредующие иммунный ответ.
Окситоцин: наиболее часто используемый утеротоник. Уменьшает воспаление за счет подавления миграции полиморфно-ядерных лейкоцитов и обращения вспять повышенной проницаемости капилляров.
Метилэргоновин (метергин): действует непосредственно на гладкую мускулатуру матки, вызывая устойчивый тетанический утеротонический эффект, который уменьшает маточное кровотечение.
Карбопрост трометамин: простагландин аналогичен F2-альфа (динопросту), но имеет более длительную продолжительность и вызывает сокращения миометрия, которые вызывают гемостаз в месте плаценты, что уменьшает послеродовое кровотечение.
Сообщалось об успешном использовании рекомбинантного фактора VIIa (rfVIIa), [25] хотя это также было связано с массивным внутрисосудистым тромбозом.
Апротинин также эффективен в уменьшении кровотечения при ЭОВ.
Другие антифибринолитические препараты, такие как аминокапроновая кислота и транексамовая кислота, были описаны для лечения акушерских кровотечений и меноррагий и также могут рассматриваться во время ЭОВ.

Смещение матки влево имеет решающее значение в реанимационных мероприятиях, если плод остается в утробе матери. Сообщалось, что немедленное кесарево сечение улучшит неврологическое восстановление новорожденных и общий исход для матери, если оно будет выполнено в течение 5 минут после остановки сердечно-сосудистой системы у матери. Реанимационные усилия матери также усиливаются за счет облегчения аортокавальной компрессии при родах.

Недавно были зарегистрированы успешные результаты других новых подходов к лечению AFE, которые включали обменное переливание крови, экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО), искусственное кровообращение, вспомогательное устройство правого желудочка, эмболизацию маточной артерии, внутриаортальную баллонную насосную терапию с ЭКМО. Непрерывная гемофильтрация, спасение клеток в сочетании с фильтрацией крови и ингибиторами протеаз сыворотки – это лишь немногие другие рекомендуемые методы лечения в литературе. [26]

Гистерэктомия может потребоваться пациенткам с постоянным маточным кровотечением для контроля кровопотери. rfVII также описывается как средство лечения кровотечений, возникающих при ЭОВ, но его следует использовать с осторожностью, поскольку недавний обзор отчетов о случаях заболевания показал ухудшение результатов. И аэрозольный простациклин, и ингаляционный оксид азота (NO) действуют как прямые легочные вазодилататоры и успешно используются для лечения острой легочной вазоконстрикции при ЭОВ.

Лишь немногие врачи пробовали гепарин для лечения ЭОВ, но вопрос о его применении до сих пор остается спорным. Это противоречие возникает из-за проявления как ДВС-синдрома, так и эмболии у пациентов с ЭОВ. [27] Помимо гепарина, в нескольких исследованиях на животных был опробован аспирин. Профилактика гепарином поддерживала количество тромбоцитов, тогда как профилактика аспирином этого не делала. Они пришли к выводу, что аспирин не является эффективным профилактическим препаратом. [28]

Прогноз

Выживаемость после ЭОВ значительно улучшилась благодаря раннему распознаванию этого синдрома и немедленным и ранним реанимационным мерам. Ранее было документально подтверждено, что 50% пациентов умирают в течение первого часа и около двух третей в течение 5 часов после происшествия, при этом среди выживших высока частота тяжелых и необратимых неврологических повреждений. Хотя уровень смертности снизился, заболеваемость остается высокой. с тяжелыми последствиями. Помимо неврологических нарушений, сообщалось о острой олигурической или неолигурической почечной недостаточности, сердечной недостаточности с нарушением функции левого желудочка, кардиогенном отеке легких, аритмиях, ишемии миокарда или инфаркте. Другими зарегистрированными последствиями являются дыхательная недостаточность с некардиогенным отеком легких и рефрактерным бронхоспазмом: [29], [30]

Прогноз после ЭОВ очень плохой, и большинство женщин не выживают.
Если пациент выживает после эмболии, у большинства выживших наблюдается неврологический дефицит.
Выживаемость младенцев составляет 70%. Неврологический статус ребенка напрямую связан со временем, прошедшим между остановкой беременности и родами.
Риск рецидива неизвестен. Сообщалось об успешных последующих беременностях.

Несмотря на отсутствие у нас понимания патофизиологических процессов ЭСН, совершенно очевидно, что раннее и агрессивное ведение (включая немедленное кесарево сечение) пациенток с клинически подозреваемой ЭОВ улучшает реанимацию как плода, так и матери, а также повышает выживаемость. Важно всегда учитывать АФЭ при дифференциальной диагностике внезапной сердечно-легочной нестабильности у матери и помнить, что отсутствие развития ДВС-синдрома и кровоизлияний не исключает диагноз АФЭ. Необходимы дополнительные исследования сывороточных диагностических тестов, таких как копропорфирин цинка, антиген STN и комплемент C3 и C4. Многообещающими являются селективные легочные вазодилататоры, такие как NO для лечения тяжелой легочной гипертензии во время острой фазы AFE и rfVIIa для лечения тяжелого ДВС-синдрома, резистентного к традиционным методам лечения. [31]

Источники

Fong A, Chau CT, Pan D, Ogunyemi DA. Amniotic fluid embolism: antepartum, intrapartum and demographic factors. J Matern Fetal Neonatal Med. 2015 May;28(7):793-8.
Patient Safety and Quality Committee, Society for Maternal-Fetal Medicine. Electronic address: smfm@smfm.org. Combs CA, Montgomery DM, Toner LE, Dildy GA. Society for Maternal-Fetal Medicine Special Statement: Checklist for initial management of amniotic fluid embolism. Am J Obstet Gynecol. 2021 Apr;224(4):B29-B32.
Zhu C, Xu D, Luo Q. Fatal amniotic fluid embolism: incidence, risk factors and influence on perinatal outcome. Arch Gynecol Obstet. 2023 Apr;307(4):1187-1194.
Plantzas I, Tousia A, Vlachodimitropoulos D, Piagkou M, Goutas N, Tsakotos G, Triantafyllou G, Plantzas E, Sakelliadis E. The Anaphylactoid Syndrome of Pregnancy: Two Autopsy Cases. Cureus. 2023 Sep;15(9):e45145.
Panda S, Das A, Sharma N, Das R, Jante DV. Amniotic Fluid Embolism After First-Trimester Abortion. Cureus. 2022 Apr;14(4):e24490.
Mazza GR, Youssefzadeh AC, Klar M, Kunze M, Matsuzaki S, Mandelbaum RS, Ouzounian JG, Matsuo K. Association of Pregnancy Characteristics and Maternal Mortality With Amniotic Fluid Embolism. JAMA Netw Open. 2022 Nov 01;5(11):e2242842.
Simard C, Yang S, Koolian M, Shear R, Rudski L, Lipes J. The role of echocardiography in amniotic fluid embolism: a case series and review of the literature. Can J Anaesth. 2021 Oct;68(10):1541-1548.
Cavoretto PI, Rovere-Querini P, Candiani M. Toward Risk Assessment for Amniotic Fluid Embolisms. JAMA Netw Open. 2022 Nov 01;5(11):e2242850.
Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM). Electronic address: pubs@smfm.org. Pacheco LD, Saade G, Hankins GD, Clark SL. Amniotic fluid embolism: diagnosis and management. Am J Obstet Gynecol. 2016 Aug;215(2):B16-24.
Rath WH, Hoferr S, Sinicina I. Amniotic fluid embolism: an interdisciplinary challenge: epidemiology, diagnosis and treatment. Dtsch Arztebl Int. 2014 Feb 21;111(8):126-32.
Stafford IA, Moaddab A, Dildy GA, Klassen M, Berra A, Watters C, Belfort MA, Romero R, Clark SL. Amniotic fluid embolism syndrome: analysis of the Unites States International Registry. Am J Obstet Gynecol MFM. 2020 May;2(2):100083.
Cahan T, De Castro H, Kalter A, Simchen MJ. Amniotic fluid embolism - implementation of international diagnosis criteria and subsequent pregnancy recurrence risk. J Perinat Med. 2021 Jun 25;49(5):546-552.
Long M, Martin J, Biggio J. Atropine, Ondansetron, and Ketorolac: Supplemental Management of Amniotic Fluid Embolism. Ochsner J. 2022 Fall;22(3):253-257.
Griffin KM, Oxford-Horrey C, Bourjeily G. Obstetric Disorders and Critical Illness. Clin Chest Med. 2022 Sep;43(3):471-488.
Aissi James S, Klein T, Lebreton G, Nizard J, Chommeloux J, Bréchot N, Pineton de Chambrun M, Hékimian G, Luyt CE, Levy B, Kimmoun A, Combes A, Schmidt M. Amniotic fluid embolism rescued by venoarterial extracorporeal membrane oxygenation. Crit Care. 2022 Apr 07;26(1):96.
Yufune S, Tanaka M, Akai R, Satoh Y, Furuya K, Terui K, Kanayama N, Kazama T. Successful resuscitation of amniotic fluid embolism applying a new classification and management strategy. JA Clin Rep. 2015;1(1):1.
Alhousseini A, Romero R, Benshalom-Tirosh N, Gudicha D, Pacora P, Tirosh D, Kabiri D, Yeo L, Thachil J, Hsu CD, Hassan SS, Erez O. Nonovert disseminated intravascular coagulation (DIC) in pregnancy: a new scoring system for the identification of patients at risk for obstetrical hemorrhage requiring blood product transfusion. J Matern Fetal Neonatal Med. 2022 Jan;35(2):242-257.
Ponzio-Klijanienko A, Vincent-Rohfritsch A, Girault A, Le Ray C, Goffinet F, Bonnet MP. Evaluation of the 4 diagnosis criteria proposed by the SMFM and the AFE foundation for amniotic fluid embolism in a monocentric population. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2020 Nov;49(9):101821.
Kaur K, Bhardwaj M, Kumar P, Singhal S, Singh T, Hooda S. Amniotic fluid embolism. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2016 Apr-Jun;32(2):153-9. [PMC free article]
Pacheco LD, Clark SL, Klassen M, Hankins GDV. Amniotic fluid embolism: principles of early clinical management. Am J Obstet Gynecol. 2020 Jan;222(1):48-52.
Schröder L, Hellmund A, Gembruch U, Merz WM. Amniotic fluid embolism-associated coagulopathy: a single-center observational study. Arch Gynecol Obstet. 2020 Apr;301(4):923-929.
Oliver C, Freyer J, Murdoch M, De Lloyd L, Jenkins PV, Collis R, Collins PW. A description of the coagulopathy characteristics in amniotic fluid embolism: a case report. Int J Obstet Anesth. 2022 Aug;51:103573.
Айламазян, Э. К. Акушерство. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. Э. К. Айламазяна, В. Н. Серова, В. Е. Радзинского, Г. М. Савельевой. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2021. - 608 с.

Здоровье