Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Материалы по теме
Гестоз во время беременности
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Гестоз - осложнение физиологически протекающей беременности, характеризуемое глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем, возникающее после 20 нед беременности и до 48 ч после родов.
Клинически проявляется артериальной гипертензией, протеинурией, отёками, симптомами острой почечной недостаточности. При трофобластической болезни гестоз может возникнуть до 20-й недели беременности HELLP-синдром (англ Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets) - вариант тяжелого гестоза, при котором встречают гемолиз, увеличение активности печеночных ферментов и тромбоцитопению. Диагноз эклампсии устанавливают при наличии судорог.
В России гестоз диагностируют у 12-21% беременных, тяжёлую форму - у 8-10%. Тяжелый гестоз как причина материнской смертности зарегистрирован в 21% наблюдений. Перинатальная смертность составляет 18-30% HELLP-синдром встречают у 4-20% беременных с преэклампсией. Материнская смертность при нем достигает 24%, перинатальная - от 8 до 60%.
Синонимы гестоза
Гестоз, ОПГ-гестоз, поздний гестоз, токсемия беременных, нефропатия, преэклампсия, преэклампсия / эклампсия.
Код по МКБ-10
Сопоставление наименований заболеваний по МКБ-10 с отечественной классификацией Российской ассоциации акушеров-гинекологов представлено в таблице.
Соответствие МКБ-10 классификации гестоза Российской ассоциации акушеров-гинекологов
| Код по МКБ-10 | МКБ-10 | РФ |
|
O11 |
Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией |
Гестоз* |
|
O12.2 |
Вызванные беременностью отеки с протеинурией |
Гестоз* |
|
O13 |
Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии |
|
|
O14.0 |
Преэклампсия (нефропатия) средней тяжести |
Гестоз средней тяжести* |
|
O14.1 |
Тяжелая преэклампсия |
Гестоз тяжелой степени* |
|
O14.9 |
Преэклампсия (нефропатия) неуточненная |
Преэклампсия |
* Для оценки степени тяжести гестоза используют шкалу Гокэ в модификации Г. М. Савельевой.
Шкала Гокэ в модификации Г. М. Савельевой
| Симптомы | Баллы | |||
|
1 |
2 |
3 |
4 |
|
|
Отеки |
Нет |
На голенях или патологическая прибавка веса |
На голенях, передней брюшной стенке |
Генерали-зованные |
|
Протеинурия, г/л |
Нет |
0,033-0,132 |
0,133-1,0 |
>1,0 |
|
Систолическое АД, мм рт ст |
<130 |
130-150 |
150-170 |
>170 |
|
Диастолическое АД, мм рт ст |
<85 |
85-90 |
90-110 |
>110 |
|
Срок беременности, при котором впервые диагностирован гестоз |
Нет |
36-40 |
30-35 |
24-30 |
|
Хроническая гипоксия, внутриутробная задержка роста плода |
Нет |
Отставание на 1-2 нед |
Отставание на 3 и более недель |
|
|
Фоновые заболевания |
Нет |
Проявились до беременности |
Во время беременности |
Вне и во время беременности |
Тяжесть гестоза соответствует полученной сумме баллов:
- 7 и менее - гестоз лёгкой степени.
- 8-11 - гестоз средней степени.
- 12 и более - гестоз тяжёлой степени.
Эпидемиология
За последние годы частота гестоза увеличилась и колеблется от 7 до 22%. Гестоз остается в числе трех главных причин материнской смертности в развитых и развивающихся странах. [1] В США гестозы занимают 2-е место среди причин материнской смертности после различных экстрагенитальных заболеваний и по числу погибших опережают смертность от акушерских кровотечений, инфекций и других осложнений беременности. В структуре причин материнской смертности в гестоз стабильно занимает 3-е место и составляет от 11,8 до 14,8%. [2] Он остается основной причиной заболеваемости новорожденных (640–780‰) и смертности (18–30‰). По данным ВОЗ, у каждого 5-го ребенка, родившегося у матери с гестозом, в той или иной степени нарушено физическое и психоэмоциональное развитие, значительно выше уровень заболеваемости в младенческом и раннем детском возрасте. Расплата как в социальном, так и в финансовом плане очень велика. [3], [4]
, [5], , ,
Причины гестоза
Причины гестоза
Причины гестоза не установлены. Доказана связь с плодом и плацентой. У животных не удалось смоделировать гестоз. Факторы и степень риска гестоза перечислены в таблице.
Факторы риска гестоза
| Фактор | Степень риска |
|
Хронические заболевания почек |
20:1 |
|
Гомозиготность по гену Т235 (ангиотензиноген) |
20:1 |
|
Гетерозиготность по гену Т235 |
4:1 |
|
Хроническая гипертензия |
10:1 |
|
Антифосфолипидный синдром |
10:1 |
|
Наследственный анамнез преэклампсии |
5:1 |
|
Первородящая |
3:1 |
|
Многоплодие |
4:1 |
|
Нарушение жирового обмена |
3:1 |
|
Возраст >35 |
3:1 |
|
Диабет |
2:1 |
|
Афроамериканское происхождение |
1,5:1 |
Низкий социально-экономический уровень и юный возраст как факторы риска развития гестоза признают не все.
Патогенез
В настоящее время существуют разнообразные теории патогенеза гестоза. Последние исследования позволили выдвинуть на первое место теорию ССВР с формированием ПОН и развитием эндотелиальной дисфункции, генерализованного вазоспазма, гиповолемии, нарушения реологических и коагуляционных свойств крови, микроциркуляции, водно-солевого обмена.
Наиболее значимую роль в развитии ССВР играет типовой патофизиологический процесс - ишемия-реперфузия, развивающийся первоначально в плаценте, а затем в жизненно важных органах. Многие исследователи отмечают преимущественно иммунный генез плацентарной ишемии, связанный с факторами иммунологической агрессии со стороны плода и нарушением иммунологической толерантности у матери. Сосудистая система плаценты - первичное звено для иммунологической агрессии. При этом регистрируют активацию системы комплемента, продукцию цитокинов, в частности, ФНО, выделение эндотоксина, активацию тромбоцитов, что ведет к генерализованному повреждению эндотелия сосудов, их спазму и ишемии жизненно важных органов. Дисфункция эндотелия обусловливает повышение проницаемости гисто-гематических барьеров, снижение тканевой перфузии и развитие синдрома ПОН. [14]
Патогенетические нарушения в центральной нервней системе
В ЦНС наблюдают ишемию, обусловленную вазоспазмом церебральных артерий или отёком головного мозга, которая вызывает нарушения зрения в форме светобоязни, диплопии, скотомы, амавроза или «пелены перед глазами». При проведении ЭЭГ, как правило, видны растянутые, замедленные ритмы (в форме θ- или σ-волн), или иногда включающие в себя медленно изменяющуюся очаговую активность или пароксизмальные спайки.
Головная боль может возникать у 40% пациенток с преэклампсией и у 80% - с последующим развитием эклампсии. Она может сопровождаться тошнотой, раздражимостью, ощущением страха и нарушением зрения.
Патогенетические нарушения в сердечно-сосудистой системе
Гипертензия, которая может быть следствием спазма сосудов, - ранний предвестник преэклампсии. На первом этапе развития заболевания АД не отличается стабильностью в состоянии покоя, причем в зависимости от колебаний АД меняется околосуточный биологический ритм. Первоначально не отмечают снижения АД в ночное время, а впоследствии наблюдают обратную зависимость, когда давление начинает расти во время сна. Повышается чувствительность сосудов к циркулирующему в крови адреналину и норадреналину, ангиотензину II.
У пациенток с тяжелым гестозом происходит снижение объёма плазмы, уровня белка в ней вследствие его выведения с мочой и потерь через порозную стенку капилляров Отмечается снижение онкотического давления - показатели на уровне 20 и 15 мм рт ст при средней и тяжелой формах заболевания соответственно.
Патогенетические нарушения в системе органов дыхания
Наиболее тяжелое осложнение, чаще ятрогеннного характера, - ОЛ. Причины его развития:
- низкое онкотическое давление при одновременном повышении внутрисосу- дистого гидростатического давления,
- повышение проницаемости капилляров.
Патогенетические нарушения в выделительной системе
У большинства беременных с гестозом наблюдают снижение перфузии почек и КФ наряду с соответствующим повышением концентрации сывороточного креатинина. Причина снижения КФ - набухание клубочков, сужение просвета гломерулярных капилляров и депонирование фибрина в эндотелиальных клетках (гломерулярно-капиллярный эндотелиоз). Повышенная проницаемость способствует пропорциональному увеличению концентрации в моче белков с большим молекулярным весом, например трансферрина и глобулинов. Несмотря на распространенность олигурии (те диурез менее 20-30 мл/ч в течение 2 ч), развитие почечной недостаточности бывает относительно редко. Острый тубулярный некроз часто оказывается причиной обратимой почечной недостаточности, что имеет весьма благоприятный прогноз. Как правило, преждевременная отслойка плаценты, ДВС и гиповолемия предшествуют развитию почечной недостаточности.
Патогенетические нарушения в системе свёртывания крови
Тромбоцитопению менее 100х109/л отмечают у 15% пациенток с тяжелым гестозом. Это происходит по причине увеличения потребления тромбоцитов, что обусловлено нарушением равновесия между простациклином и тромбоксаном. Повышенная концентрация фибринопептида, уровня фактора фон Виллебранда, высокая активность фактора Ville и пониженное содержание антитромбина III свидетельствуют об активации каскада свертывания крови. Явления гемолиза можно наблюдать при нарушении функции печени, при HELLP-синдроме. Формирование хронического ДВС-синдрома происходит у 7% пациенток с тяжелым гестозом.
Патогенетические нарушения в печени
Причина дисфункции печени не выяснена. Изменения могут произойти из-за перипортальных некрозов печени, субкапсулярных кровоизлияний или депонирования фибрина в синусоидах печени. Нарушение функции печени при тяжёлом гестозе может оказать негативное влияние на выведение из организма лекарств, в метаболизме которых задействована печень. Самопроизвольный разрыв печени возникает весьма редко и в 60% случаев приводит к смерти.
Читайте также: Гестоз - Причины и патогенез
Формы
О сложности проблемы гестоза свидетельствует отсутствие единой классификации во всем мире. Существует много различных рекомендаций относительно терминологии для обозначения гипертензивных состояний, выявленных во время беременности. Наряду с термином «гестоз» за рубежом используют следующие: преэклампсия и эклампсия, гипертензия, индуцированная беременностью, и ОПГ-гестоз (О - отеки, П - протеинурия, Г - гипертония).
В настоящее время в мире приняты следующие классификации:
- М еждународного общества по изучению гипертензии при беременности;
- Организации гестозов;
- Американской ассоциации акушеров-гинекологов;
- Японского общества по изучению «токсемии беременных».
Используют клиническую классификацию гестоза.
- Отеки.
- Гестоз:
- легкая степень;
- средняя степень;
- тяжелая степень.
- Преэклампсия.
- Эклампсия.
Гестоз также делят на чистый и сочетанный, т.е. возникающий на фоне существовавших до беременности хронических заболеваний. Частота сочетанного гестоза, течение которого зависит от предшествующих заболеваний, составляет около 70%. Для сочетанного гестоза характерно раннее клиническое проявление и более тяжелое течение, обычно с преобладанием симптомов заболевания, на фоне которого развился гестоз.
В настоящее время диагноз гестоза в России верифицируют на основании Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра (1998), принятой 43-й Всемирной ассамблеей здравоохранения. II блок раздела акушерства носит название «Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и послеродовом периоде».
Использование статистической и клинической классификаций гестоза для оценки заболеваемости приводит к различной трактовке статистических показателей и оценке тяжести этого заболевания.
Диагностика гестоза
Критерии тяжёлого гестоза
- Систолическое АД более 160 мм ртст или диастолическое АД более 110 мм рт ст в двух измерениях в течение 6 ч.
- Протеинурия более 5 г/сут.
- Олигурия.
- Интерстициальный или альвеолярный ОЛ (чаще ятрогенного происхождения).
- Гепатоцеллюлярная дисфункция (повышение активности AЛT и ACT).
- Тромбоцитопения, гемолиз, ДВС-синдром.
- Внутриутробная задержка роста плода Критерии преэклампсии.
- Церебральные нарушения головная боль, гиперрефлексия, клонусы, нарушения зрения.
- Боль в эпигастрии или правом подреберье, тошнота, рвота (HELLP-синдром).
Диагностика гестоза не представляет трудности и основана на клинической картине и данных лабораторных и инструментальных исследований. Срок беременности, когда гипертензия или протеинурия были впервые документированы, помогает в постановке правильного диагноза. Начало гипертензии или протеинурии до зачатия или до 20 нед. беременности характерно для хронической гипертензии (эссенциальной или вторичной) или почечной патологии. Высокое АД, установившееся в середине беременности (20-28 нед.) может быть связано либо с ранним началом гестоза, либо с нераспознанной хронической гипертензией. В последнем случае АД обычно снижается в первых триместрах, и это «физиологическое» снижение может быть даже больше выражено у пациенток с эссенциальной гипертензией, маскируя диагноз при беременности.
Лабораторные исследования
Лабораторные тесты, рекомендуемые для диагностики и лечения гипертензии при беременности, служат прежде всего для дифференциации гестоза от хронической или транзиторной гипертензии и заболеваний почек. Они также помогают оценить тяжесть гестоза. Попытки найти идеальный скрининговый тест не увенчались успехом до настоящего времени. Было показано, что статистически значимыми в качестве ранних маркеров этой патологии могут быть такие показатели, как измерение АД в середине беременности, амбулаторный мониторинг АД, сывороточный β-ХГЧ, чувствительность к ангиотензину II, экскреция кальция с мочой, калликреин мочи, допплерометрия маточных артерий, фибронектин плазмы и активация тромбоцитов. Однако их практическая ценность для отдельных пациенток не доказана.
Исследования, предлагаемые для скрининга гестоза
| Тест | Обоснование |
|
Гематокрит |
Гемоконцентрация подтверждает диагноз гестоза (гематокрит более 37%) |
|
Число тромбоцитов |
Тромбоцитопения менее 100 тыс в мл подтверждает тяжелый гестоз |
|
Содержание белка в моче |
Гипертензия в сочетании с протеинурией >300 мг/сут свидетельствует о тяжелом гестозе |
|
Концентрация креатинина в сыворотке крови |
Повышение концентрации креатинина, особенно в сочетании с олигурией, предполагает тяжелый гестоз |
|
Концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови |
Повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке предполагает |
|
Активность трансаминаз в сыворотке |
Повышение активности трансаминаз в сыворотке предполагает тяжелый гестоз с вовлечением печени |
|
Концентрация альбумина в сыворотке |
Снижение концентрации альбумина указывает на степень повреждения (проницаемости) эндотелия |
Критерии диагностики НЕLLР-сиидрома
- Боль в эпигастрии или правом подреберье.
- Иктеричность склер и кожных покровов.
- Гемолиз гемолизированная кровь, гипербилирубинемия, ЛДГ >600 ЕД.
- Повышение активности печеночных ферментов АСТ >70 ЕД.
- Тромбоцитопения количество тромбоцитов менее 100х109/л.
Читайте также: Гестоз - Диагностика
Как обследовать?
Какие анализы необходимы?
К кому обратиться?
Лечение гестоза
Показания к родоразрешению тяжелый гестоз и преэклампсия. Беременность пролонгируют до тех пор, пока сохраняется адекватное состояние внутриматочной среды, необходимое для поддержания роста и развития плода без опасности для здоровья матери. Лечение следует проводить с привлечением одновременно акушера-гинеколога и анестезиолога-реаниматолога, лучше в специализированном отделении интенсивной терапии.
Лечение тяжёлого гестоза включает профилактику судорожного синдрома, антигипертензивную и инфузионно-трансфузионную терапию (ИТТ).
Читайте также: Гестоз - Лечение
Профилактика судорожного сиидрома
Магния сульфат
У беременных с тяжёлым гестозом и преэклампсией для профилактики эклампсических судорог применяют магния сульфат. Первоначальную дозу - 4 г вводят в течение 10-15 мин, а затем проводят поддерживающую инфузию со скоростью 1-2 г/ч. После этого в крови достигается и в течение 4 ч поддерживается терапевтическая концентрация магния сульфата, равная 4-6 ммоль/л. На фоне введения магния сульфата следует контролировать коленный рефлекс и диурез. Исчезновение коленного рефлекса - признак гипермагниемии. В этом случае инфузию магния сульфата следует прекратить до появления коленного рефлекса. Ионы магния циркулируют в крови в свободном и связанном с белками плазмы виде. Экскретируются почками. Период полувыведения у здоровых составляет около 4 ч Нарушение функции почек (диурез менее 35 мл/ч) может вызвать гипермагниемию, в связи с чем дозу магния сульфата следует уменьшить.
В терапевтической концентрации сульфат магния угнетает нейромышечную передачу и ЦНС путём влияния на рецепторы глутаминовой кислоты. В высоких дозах может вызывать нарушения проводимости сердца и брадикардию. Наиболее опасный, жизнеугрожающий эффект сульфата магния - угнетение дыхания вследствие замедления нейромышечной передачи. При передозировке внутривенно вводят 1 г глюконата кальция или 300 мг кальция хлорида.
Эффекты сульфата магния
| Эффекты | Концентрация ионов магния в плазме крови, ммоль/л |
|
Нормальный уровень в плазме |
1,5-2,0 |
|
Терапевтический диапазон |
4,0-8,0 |
|
Электрокардиографические изменения (удлинение интервала P-Q, расширение комплекса QRS) |
5,0-10,0 |
|
Потеря глубоких сухожильных рефлексов |
10,0 |
|
Депрессия дыхания |
12,0-15,0 |
|
Остановка дыхания, синоатриальная и АВ-блокада |
15,0 |
|
Остановка сердца |
20,0-25,0 |
Противосудорожную терапию проводят в течение 24 ч после родов.
Антигипертензивная терапия
Антигипертензивное лечение рекомендуют, если АД превышает 140/90 мм рт ст Артериальное диастолическое давление не следует снижать резко, поскольку его снижение может вызвать уменьшение кровоснабжения плаценты Для выбора препаратов и контроля адекватности терапии целесообразно определение параметров центральной гемодинамики (ЭхоКГ, реовазография), суточный мониторинг АД Диуретики показаны только для лечения ОЛ.
Антигипертензивная терапия
| Препарат | Класс | Терапия преэклампсии | Терапия тяжелого гестоза | Побочные эффекты |
|
Клонидин |
α-Адреномиметик |
100-300 мкг в/в |
До 300 мкг/сут в/м или энтерально |
Седативный |
|
Г идралазин |
Периферический |
5-10 мг в/в, можно ввести повторно через 15-30 мин |
20-40 мг |
Рефлекторная |
|
Нифедипин |
Блокатор медленных кальциевых каналов |
10 мг per os каждые 15-20 мин до достижения эффекта |
10-30 мг перорально |
Головная боль Рефлекторная тахикардия |
|
Лабеталол |
α-, β-Адрено-блокатор |
5-10 мг в/в, можно ввести повторно удвоенную дозу через 15 мин до максимальной дозы 300 мг |
100-400 мг внутрь через 8ч |
Брадикардия у плода и матери |
|
Пропранолол |
Неселективный |
10-20 мг внутрь |
10-20 мг внутрь |
Брадикардия |
Препаратами первого ряда можно считать нифедипин, клонидин, анаприлин. Применение нитроглицерина и нитропруссида натрия имеет серьезные осложнения и не рекомендовано. Использование атенолола связано с внутриутробной задержкой роста плода. Результаты нескольких рандомизированных исследований показывают, что антигипертензивная терапия у женщин с гестозом или преэклампсией не улучшает перинатальные исходы.
Инфузионно-трансфузиониая терапия
Вследствие вазоспазма у больных с преэклампсией уменьшен сосудистый объем и они чувствительны к нагрузке жидкостью. Необходимо воздерживаться от введения больших объемов жидкости, так как возможна гипергидратация и ОЛ. В то же время полностью отказаться от введения инфузионных растворов невозможно.
Умеренная дегидратация лучше, чем гипергидратация. Объем ИТТ составляет примерно 1-1,2 л/сут. Предпочтение отдают кристаллоидам. Темп инфузии не более 40-45 мл/ч (максимальный - 80) или 1 мл/(кгхчас). В первые 2-3 дня диурез должен быть положительным (отрицательный баланс жидкости). Оптимальное ЦВД составляет 3-4 см. вод. ст. Диуретики применяют только при ОЛ. Трансфузия альбумина возможна только при гипоальбуминемии (менее 25 г/л), лучше после родоразрешения.
Инфузионная нагрузка необходима при эпидуральной анестезии, парентеральной антигипертензивной терапии, внутривенном введении сульфата магния, при олигурии или признаках центральной дегитратации (при низком ЦВД). [31]
Терапия НЕLLР-сиидрома
- Приоритетно исключение разрыва печени и кровотечения.
- Гемолиз и тромбоцитопения - показания для проведения плазмафереза в режиме плазмообмена с дополнительным введением СЗП.
- От переливания тромбоцитов необходимо воздержаться, если нет активного кровотечения.
- Назначение глюкокортикоидов (по разным данным, от 10 мг дексаметазона внутривенно каждые 12 ч). [32]
Анестезиологическое пособие
Во время кесарева сечения эпидуральная анестезия более предпочтительна по сравнению с общей (исключение эклампсия). Последние исследования показали, что спинальная и комбинированная спинально-эпидуральная анестезия так же безопасны, как и эпидуральная. Преимущества регионарной анестезии - контроль АД, повышение почечного и маточно-плацентарного кровотока, профилактика судорожного синдрома. Опасности общей анестезии - гемодинамическая нестабильность во время индукции, интубации и экстубации трахеи. Гипертензия и тахикардия могут быть причиной повышения внутричерепного давления (ВЧД). Риск проведения регионарной анестезии обычно связывают с развитием эпи- и субдуральной гематомы.
Во время родов через естественные родовые пути проводят эпидуральную анестезию Несмотря на тромбоцитопению, в акушерстве крайне редко встречают образование эпидуральных и субдуральных гематом. Тем не менее обычно выделяют уровень запрета проведения регионарной анестезии (количество тромбоцитов 70-80х103/мм3).
Использованная литература