Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Гиперкапния
Последняя редакция: 07.06.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Обеспечивая организм кислородом, дыхательная система одновременно выводит продукт метаболизма – углекислый газ (диоксид углерода, CO2), который кровь приносит из тканей в альвеолы легких, и благодаря альвеолярной вентиляции он удаляется из крови. Так вот, гиперкапния означает аномально повышенный уровень углекислого газа в крови.
Эпидемиология
По данным зарубежной статистики, при ожирении с ИМТ 30-35 синдром гиповентиляции развивается в 10% случаев, в при индексе массы тела 40 и выше – в 30-50%.
Среди пациентов с тяжелой гиперкапнией летальный исход из-за дыхательной недостаточности, в среднем, составляет 65%.
Причины гиперкапнии
Врачи-пульмонологи называют такие причины повышения содержания диоксида углерода (его парциального давления – РаСО2) в крови, как:
- хронический обструктивный бронхит и ХОБЛ;
- обострение астмы и длительное снижение проходимости (обструкция) дыхательных путей, приводящие к астматическому статусу;
- легочная гипертензия, которая может быть связана с повреждением альвеол при хроническом облитерирующем бронхиолите, эмфиземе легких, пневмоните, а также силикозе и других пнемокониозах – профзаболеваниях дыхательных путей;
- респираторный дистресс-синдром взрослых;
- уменьшение дыхательного объема, в том числе, при пневмосклерозе (часто обусловленном хроническим бронхитом); ателектазе легких и хронически протекающей бронхоэктатической болезни; при проблемах с сердцем и некоторых системных заболеваниях;
- ночное апноэ, негативно влияющее на баланс O2 и CO2 в крови из-за поверхностного и прерывистого дыхания; [1]
- снижение тонуса и/или эластичности диафрагмы и межреберных дыхательных мышц при миопатиях дистрофического или неврологического характера, например, миастении, боковом амиотрофическом склерозе, синдроме Гийена-Барре.
Могут быть этиологически связаны гиперкапния и инсульт, черепно-мозговые травмы и новообразования головного мозга – из-за расстройства церебрального кровообращения и повреждения дыхательного центра продолговатого мозга.
Кроме того, отмечается и метаболическая гиперкапния, обусловленная дисбалансом электролитов (нарушением кислотно-основного состояния) при лихорадке, гормональных нарушениях (гиперкортицизме, тиреотоксикозе), нефрологических заболеваниях (почечной недостаточности), метаболическом алкалозе, развитии сепсиса. [2]
Гиперкапния у детей может быть обусловлена:
- врожденными пороками развития бронхолегочной системы;
- синдромом дыхательных расстройств у новорожденных;
- аспирацией дыхательных путей новорожденных амниотической жидкостью и меконием;
- персистирующей легочной гипертензией новорожденных.
У недоношенных младенцев недостаток кислорода в крови – гипоксемия и гиперкапния развиваются при бронхолегочной дисплазии, связанной с длительной искусственной поддержкой дыхательной функции (ИВЛ). [3]
Факторы риска
Помимо частых инфекционных поражений легких – бронхопневмонии и пневмонии, а также всех хронически протекающих бронхолегочных заболеваний, риск гиперкапнии повышается при:
- курении;
- высокой степени ожирения (при избыточном весе с ИМТ более 30-35 процесс дыхания затрудняется);
- поражениях легких, вызванных вдыханием токсических веществ, или вдыхании воздуха, содержащего аномально высокие концентрации СО2;
- гипотермии (переохлаждении);
- раке легких;
- больших дозах алкоголя, передозировке производных опия (угнетающих центральное дыхание);
- деформациях грудной клетки, в частности, при искривлении позвоночника;
- аутоиммунных патологиях с системными фиброзами (ревматоидном артрите, муковисцидозе и др.);
- наличии генетических аномалий – врожденной центральной гиповентиляции или синдрома проклятия Ундины.
Патогенез
В процессе метаболизма клеток в их митохондриях продуцируется углекислый газ, который затем диффундирует в цитоплазму, межклеточное пространство и в капилляры – растворяясь в крови, то есть связываясь с гемоглобином эритроцитов. А удаление CO2 происходит во время дыхания путем газообмена в альвеолах – диффузии газа через альвеолярно-капиллярные мембраны. [4]
В норме (в состоянии покоя) дыхательный объем составляет 500-600 мл; вентиляция легких – 5-8 л/мин, а минутный объем альвеолярной вентиляции – 4200-4500 мл.
Часто ставя знак равенства между гиперкапнией, гипоксией и респираторным ацидозом, физиологи связывают патогенез повышения парциального давления диоксида углерода (РаСО2) в крови с нарушением вентиляции – альвеолярной гиповентиляцией, результатом которой и является гиперкапния.
Кстати, гиперкапния и ацидоз взаимосвязаны, поскольку респираторный ацидоз со снижением рН артериальной крови, является нарушением кислотно-основного состояния при повышении содержания углекислого газа в крови, которое обусловлено гиповентиляцией. Именно респираторным ацидозом объясняются головные боли, дневная сонливость, тремор и судороги, проблемы с памятью. [5]
А вот снижение уровня СО2 в крови – гипокапния и гиперкапния (т. е. его повышение) – состояния диаметрально противоположные. При этом гипокапния возникает при гипервентиляции легких. [6]
Но вернемся к механизму развития гиперкапнии. В процессе легочной вентиляции не весь выдыхаемый воздух (около трети) освобождается от углекислого газа, так как часть его остается в так называемом физиологическом мертвом пространстве дыхательной системы – объеме воздуха в различных ее сегментах, который сразу не подвергается газообмену. [7]
Бронхолегочные заболевания и другие факторы вызывают нарушения легочного капиллярного русла и структуры альвеолярной ткани, уменьшают поверхность диффузии и снижают альвеолярную перфузию, а также увеличивают объем мертвого пространства, где уровень О2 низкий, а содержанием CO2 очень высокое. И при очередном дыхательном цикле (вдохе-выдохе) углекислый газ полностью не выводится, а остается в крови. [8]
Например, при хроническом обструктивном бронхите из-за снижения альвеолярной вентиляции наблюдается гипоксемия и гиперкапния, то есть уровень кислорода в крови снижается, а содержание углекислого газа возрастает. [9]
Хроническая гиперкапния с низким содержанием О2 в крови может быть при отсутствии явных причин, в первую очередь, со стороны органов дыхания. И в таких случаях альвеолярную гиповентиляцию связывают с нарушением (скорее всего, обусловленным генетически) функции центральных хеморецепторов CO2 в продолговатом мозге или хеморецепторов в каротидных телах наружной стенки сонной артерии. [10]
Симптомы гиперкапнии
Медленно развивающийся синдром гиперкапнии, точнее, синдром альвеолярной гиповентиляции может быть бессимптомным, а его первые признаки – головные боли, головокружение, ощущение усталости – неспецифичны.
Также симптомы гиперкапнии могут проявляться: сонливостью, гиперемией кожи лица и шеи, тахипноэ (учащенным дыханием), нарушением ЧСС с аритмией, повышением АД, судорожными сокращениями мышц и астериксом (колебательным тремором кистей), обмороками.
Достаточно часто наблюдается диспноэ (одышка), хотя гиперкапния и одышка могут быть связаны опосредованно, поскольку неглубокое, но частое дыхание наблюдается при бронхолегочных заболеваниях (приводящих к ухудшению альвеолярной вентиляции).
Для клинической картины тяжелой гиперкапнии характерны нерегулярное сердцебиение, судороги, спутанность сознания и его потеря, дезориентация, панические атаки. При этом – если мозг и сердце не получают достаточно кислорода – велик риск комы или остановки сердца.
Неотложным состоянием является острая гиперкапния или острая гипоксемическая легочная недостаточность.
А пермиссивная гиперкапния относится к повышенному парциальному давлению СО2. обусловленному гиповентиляцией у пациентов на ИВЛ с повреждением легких при остром респираторном дистресс-синдроме или обострении бронхиальной астмы. [11]
Осложнения и последствия
Гиперкапния средней и тяжелой степени может вызывать заметные осложнения и негативные последствия.
Гиперкапния и гипоксия приводят к кислородному голоданию организма.
Кроме того, высокое содержание углекислого газа в крови вызывает увеличение сердечного выброса с резким повышением артериального и внутричерепного давления; гипертрофию правого желудочка сердца (легочное сердце); изменения со стороны гормональной системы, головного мозга и ЦНС – с определенными психическими реакциями и состояниями раздражительности беспокойства и паники.
И, конечно, внезапно может возникнуть дыхательная недостаточность, способная привести к смерти. [12]
Диагностика гиперкапнии
Поскольку нарушение альвеолярной вентиляции имеет немало причин, обследование пациента, его анамнез и жалобы дополняют исследования органов дыхания, состояния дыхательных мышц и церебрального кровообращения, выявления гормональных и обменных нарушений, патологий почек и т.п. Поэтому диагностика может потребовать привлечения соответствующих узкопрофильных специалистов.
Необходимы анализы крови на газовый состав, на уровень pH, на содержание бикарбоната в плазме и др.
Проводится инструментальная диагностика: спирометрия легких, капнометрия и капнография (определяющие парциальное давление СО2 артериальной крови), рентген исследование функции легких, ЭЭЦ; при необходимости – УЗИ и КТ других систем и органов
Дифференциальная диагностика нацелена на определение этиологии гиперкапнии. [13]
Лечение гиперкапнии
Когда причина развития гиперкапнии точно известна, лечение направлено на основное бронхолегочное заболевание и назначаются соответствующие лекарства.
В первую очередь, это бронхорасширяющие средства: Алупент (Орципреналин), Атровент, Изадрин, Аэрофиллин, Гексапреналин и др.
Также при обструктивных бронхитах и ХОБЛ широко применяется физиотерапевтическое лечение; подробнее см. – Физиотерапия при хронической обструктивной болезни легких.
Бензомопин, Азамолин, Олифен и другие антигипоксанты назначают при кислородной недостаточности. Так, препарат Олифен (таблетки и раствор для инъекций) противопоказан пациентам с нарушением церебрального кровообращения, а его побочные эффекты ограничиваются крапивницей аллергического характера и умеренной артериальной гипотонией. [14], [15]
ИВЛ при гиперкапнии (с эндотрахеальной интубацией) необходима в случаях острой дыхательной недостаточности. А для улучшения газообмена и предотвращения проблем с дыханием и гипоксемии применяют неинвазивную вентиляцию с положительным давлением (при которой кислород подается через лицевую маску). [16]
Профилактика
Чтобы избежать гиперкапнии необходимо:
- бросить курить и ограничить употребление алкоголя;
- избавиться от лишних килограммов;
- своевременно лечить бронхолегочные заболевания, не доводя до их перехода в хроническую форму, а также контролировать состояние при наличии системных и аутоиммунных патологий;
- не допускать вдыхания токсичных газообразных веществ
- поддерживать мышечный тонус (регулярными физическими упражнениям и, по возможности, спортивными занятиями).
Прогноз
Гиперкапния имеет варьируемый прогноз, который зависит от ее этиологии. И он тем лучше, чем моложе пациент. [17]
А при тяжелой гиперкапнии дисфункция дыхательной системы, прекращение сердечной деятельности и гибель клеток головного мозга от нехватки кислорода – вполне реальная угроза.