Хронический интерстициальный нефрит

Хронический интерстициальный нефрит - полиэтиологическое заболевание, основным проявлением которого является абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани мозгового слоя почек с вовлечением в процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов почечной стромы.

Причины развития хронического интерстициального нефрита:

Хронический интерстициальный нефрит у детей встречается чаще, чем острый. До выявления изменений в моче часто проходит длительный латентный период. В большинстве случаев диагностируется случайно при проведении исследования мочи как контрольного после перенесенных заболеваний или при оформлении в детское учреждение. Формированию хронического интерстициального нефрита способствуют следующие предрасполагающие факторы:

Имеет значение не столько доза препарата, сколько длительность его приема и повышенная к нему чувствительность. Установлено, что в межуточной ткани мозгового вещества почки развивается иммунное воспаление, аллергический отек.

По своему происхождению, морфологическим проявлениям и исходам интерстициальный нефрит делят на острый и хронический.

Патогенез хронического интерстициального нефрита. В основе патологического процесса лежит прогрессирующий склероз интерстиция, сдавление и атрофия канальцев, вторичное поражение клубочков. Большее значение в патогенезе имеют метаболические расстройства, токсические влияния, чем иммунные.

Установить хронический интерстициальный нефрит можно лишь морфологически.

Симптомы хронического интерстициального нефрита. Вначале симптомы скудны. По мере развития патологических процессов в почках появляются симптомы интоксикации, бледность, боли в животе и поясничной области. Жалобы на слабость, утомляемость. Характерна полиурия. При исследовании мочи - умеренная протеинурия, микрогематурия, абактериальная лейкоцитурия. При дисметаболическом хроническом интерстициальном нефрите - в моче кристаллурия. Заболевание прогрессирует медленно. Появляется анемия и умеренная лабильная гипертензия. Происходит усугубление нарушений канальцевых функций почек. Снижение оптической плотности мочи, нарушение концентрационной функции почек, повышение уровня бета₂-микроглобулина; снижение секреторной и экскреторной функций, понижение титруемой кислотности, экскреции аммиака с мочой.

Отмечается нарушение осмотического концентрирования. Дисфункция канальцев может проявиться снижением реабсорбции, что вызывает потерю соли. Клубочковая фильтрация сохранена. Заболевание протекает многие годы.

Далее клиника определяется прогрессирующими канальцевыми нарушениями. Усиление неспособности почки нормально концентрировать мочу. Это состояние называется иногда нефрогенньм диабетом, так как повышение мочеотделения приводит к полидипсии, нарастает почечный канальцевый ацидоз и связанная с ним потеря кальция. Клинически это приводит к развитию мышечной слабости, остеодистрофии, задержке роста. Может развиться синдром «сольтеряющей почки» - солевое истощение, гипотензия и возможен сосудистый коллапс, напоминающий картину надпочечниковой недостаточности. Дальнейшее прогрессирование усиливает снижение функции почек и развитие хронической почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность у детей появляется через десятки лет, но при анальгетической почке может появиться раньше, спустя 5-7 лет после первых признаков заболевания.

Диагностика хронического интерстициального нефрита. Длительный латентный период до выявления мочевого синдрома, лимфоцитарный характер лейкоцитурии, полиурия, гипостенурия, повышенная экскреция бета₂-микроглобулина.

Клинические симптомы иногда скудны. Незначительные изменения в моче, анемия, гипертензия умеренная, лабильная. Отеков, как правило, не бывает. Иногда может быть повышение уровня мочевины в сыворотке крови.

Сохраняются жалобы на слабость, утомляемость, тупые боли в поясничной области. Характерны полиурия с низкой относительной плотностью мочи. Мочевой синдром умеренно выраженный. Белок в моче не более 1,0-3,0 г/сут, микрогематурия и небольшая лейкоцитурия. Выраженной лейкоцитурии, как правило, не бывает.

Для диагностики хронического интерстициального нефрита метаболического генеза важным является наличие аллергического диатеза, нередко - избыточной массы тела, дизурических расстройств, не сопровождающихся вначале изменениями мочевого осадка, высокой оптической плотности мочи, оксалатно-кальциевой кристаллурии и усиленной экскреции оксалатов или уратов.

Хронический интерстициальный нефрит на фоне дисплазии почек характеризуется более ранним развитием гипертензии и нарушением почечных функций.

Хронический интерстициальный нефрит, обусловленный туберкулезной инфекцией, развивается на фоне туберкулезной интоксикации, отмечается положительная реакция Манту, показатель повреждаемости нейтрофилов при инкубации с туберкулином повышается до 0,15; отсутствуют экстраренальные проявления. При исследовании мочи - наибольшая протеинурия, микрогематурия. В цитомазках из мочи количество лимфоцитов и моноцитов в сумме составляют более 75 %. Отсутствие микобактерий в моче при исследовании бактериоскопии и посева на фазу Левенштейна-Иенсена. Дети больные и инфицированные туберкулезом, особенно в течение трех и более лет, должны обследоваться для выявления возможного хронического интерстициального нефрита.

Хронический интерстициальный нефрит на фоне хронического гломеруло- или пиелонефрита наиболее сложен для диагностики, поскольку появляющиеся изменения рассматриваются как отягощение течения основного заболевания. Вместе с тем своевременное выявление интерстициального нефрита при нефропатиях чрезвычайно важно; его возникновение указывает на ятрогенное поражение почек, требующее отмены, а не усиления терапии. В диагностике большое значение имеет морфологическое подтверждение. При пиелонефрите тубулоинтерстициальный нефрит чаще развивается на фоне острой респираторной инфекции и приема антибиотиков. Процесс протекает как неолигурическая почечная недостаточность. Особенностью является сохранение интерстициального воспаления при уменьшении степени креатинемии.

У больных хроническим гломерулонефритом тубулоинтерстициальный нефрит чаще возникает также на фоне ОРВИ и приема антибиотиков.

Особенностями является обратимость неолигурической почечной недостаточности, однако с сохранением некоторого снижения концентрационной функции почек и после ликвидации остроты процесса; отсутствие полной обратимости, надежным тестом для обнаружения начальных проявлений интерстициального нефрита является определение бета₂-микроглобулина, экскреция которого с мочой растет уже в первые дни заболевания и уменьшается при обратном развитии процесса.

Лечение хронического интерстициального нефрита.

Важно уменьшить или полностью прекратить влияние факторов, вызывающих и подерживающих воспаление в строме почек.

Диета должна учитывать обменные нарушения. Для коррекции оксалатно-кальциевого обмена назначается картофельно-капустная диета. При наличии в анамнезе пищевой аллергии - гипоаллергенная.

При любой этиологии хронического интерстициального нефрита из употребления исключаются продукты, раздражающе действующие на канальцевый аппарат почки: облигатные аллергены, пряности, маринады, копчености; травы, обладающие острым вкусом (чеснок, лук, кинза). Жидкость не менее 1 л/м² поверхности тела. При щелочной реакции мочи красильная марена (1-2 таблетки в день до еды в течение месяца). Улучшение микроциркуляции - трентал, курантил, теоникол.

Прогноз при остром интерстициальном нефрите благоприятный. При хроническом интерстициальном нефрите зависит от вызвавшей причины. Диспансерное наблюдение при остром интерстициальном нефрите проводят в течение года с исследованием мочи ежемесячно, освобождением от профилактических прививок, введений гамма-глобулина. Исключаются нефротоксичные препараты. При хроническом интерстициальном нефрите диспансерное наблюдение педиатра и нефролога до 18 лет с последующей передачей во взрослую сеть.

Профилактика интерстициального нефрита. Анализ родословной при первом посещении врачом новорожденного. При отягощенной наследственности по дисметаболическим нефропатиям составление плана профилактических мероприятий. Назначение рациональной диеты и достаточного питьевого режима. Исследование мочи при каждом интеркуррентном заболевании, до и после профилактических прививок. Проведение курсов мембраностабилизи-рующих средств и активаторов внутриклеточного обмена, санация хронических очагов инфекции, исключение переохлаждений и чрезмерных физических нагрузок.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],