Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Седина у детей
Последняя редакция: 28.09.2022
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Могут ли быть седые волосы у ребенка? Да, могут.
Почему они появляются и что это значит? Это значит, что в волосяных фолликулах понижен уровень или полностью отсутствует пигмент меланин, окрашивающий волосы.
Также в медицине существует термин «полиоз», подразумевающий участки обесцвеченных волос на линии их роста в области лба, на бровях и/или ресницах, а также вкрапления седых волос в других местах волосистой части головы. Полиоз может наблюдаться даже у новорожденных.
Причины, почему у ребенка седые волосы
Причины возникновения такого симптома, как седой волос у ребенка – очаговая или диффузная гипопигментация (депигментация) волос или гипомеланоз.
Данное состояние может быть обусловлено:
- витилиго; [1]
- альбинизмом у детей или пиебалдизмом (неполным альбинизмом); [2]
- гипомеланозом Ито – редким нейродерматологическим заболеванием, связанным с Х-хромосомными аномалиями, которые проявляются в деформациях скелета, офтальмологических нарушениях (нистагме, страбизме, катаракте) и отклонениях со стороны ЦНС (отсталости интеллекта и моторики); [3]
- болезнью Реклингхаузена или наследственным нейрофиброматозом I типа; [4], [5]
- туберозным склерозом – генетическим заболеванием с аутосомно-доминантным типом наследования, при котором у ребенка прядь седых волос и гипопигментированные пятна на коже имеются при рождении; [6]
- синдромом Чедиака-Хигаши (Чедьяка-Хигаси); [7]
- синдромом Фогта-Коянаги (или болезнью Фогта-Коянаги-Харады) с воспалением радужки и сосудистой оболочки глаз, проблемами со слухом и выраженной неврологической клиникой; [8]
- связанным с наследственными генными мутациями синдромом Грисцелли, имеющим три формы и различные непигментарные, неврологические и иммунные симптомы; [9]
- болезнью Грейвса или гипертиреозом у детей, [10] а также болезнью Хашимото или аутоиммунным тиреоидитом.
При синдроме Ваарденбурга седые волосы у новорожденного ребенка (вдоль лба) – не единственный признак патологии, и у детей могут быть гетерохромия радужки (глаза разного цвета); гипертелоризм (широкая переносица) и синофриз (сросшиеся брови); нейросенсорная тугоухость, судороги, опухолевые образования. Распространенность данного синдрома в популяции оценивается в один случай на 42-50 тыс. человек, а в школах для глухих, по некоторым данным, один ребенок из 30-ти имеет синдром Ваарденбурга. [11] При этом, если у новорожденного выявляется кишечная непроходимость или запор с рождения (врожденный аганглиоз толстой кишки или болезнь Гиршпрунга), то диагностируется синдром Ваарденбурга-Шаха. [12] А при сочетании с гипоплазией мышц конечностей и суставными контрактурами – синдром Клайна-Ваарденбурга. [13]
Факторы риска
Среди факторов риска нарушения синтеза меланина эксперты отмечают:
- недостаточность и/или белково-энергетическую неполноценность питания;
- недостаток цианокобаламина – витамина B12 – с развитием пернициозной анемии (довольно частой при веганстве), а также дефицит этого витамина и фолиевой кислоты (витамина В9) во время беременности у матери, приводящий к мегалобластной анемии у ребенка;
- дефицит меди в организме;
- проблемы со щитовидной железой;
- недостаточность надпочечников;
- хроническое воздействие на организм тяжелых металлов (свинца).
Патогенез
Продуцирующие меланин клетки – меланоциты – образуются из клеток нейроэктодермы нервного гребня эмбриона (меланобластов), которые распространяются в тканях и в дальнейшем трансформируются. Меланоциты присутствуют не только в коже и волосяных фолликулах, но и в других тканях организма (в оболочке головного мозга и в сердце, в сосудистой оболочке глаз и внутреннем ухе).
Производство меланина волосяного стержня (фолликулярный меланогенез) путем окисления L-тирозина происходит не постоянно, как в эпидермисе, а циклично – в зависимости от фазы роста волос. В начале анагена меланоциты размножаются, к завершению этой стадии созревают, а затем – в период катагена – подвергаются апоптозу (погибают). И весь этот процесс зависит от целого ряда факторов и регулируется множеством ферментов, структурных и регуляторных белков и т.д.
Выработка меланина и его перенос из меланоцитов в кератиноциты волосяных луковиц зависят не только от наличия его предшественников (5,6-дигидроксииндолов, L-дофахинона, ДОФА-хрома), но и от многих ауто и эндокринных факторов. Исследователи пришли к выводу, что меланоциты фолликул – по сравнению и меланоцитами кожи – более чувствительны к воздействию пероксидов и свободных радикалов, то есть легче повреждаются при окислительном стрессе.
Так, к минимальному образованию меланина или его отсутствию при всех формах альбинизма приводят мутации в гене тирозиназы (TYR) – содержащего медь фермента-катализатора синтеза меланина из аминокислоты тирозина. А также мутации генов ферментов TYRP1 и TYRP2 – важных участников меланогенеза, регулирующих активность тирозиназы, пролиферацию меланоцитов и стабильность структуры их меланосом.
При туберозном склерозе (который встречается у одного ребенка на 6 тыс. детей) патогенез связан с наследственной или спорадической мутацией генов белков гамартина и туберина (TSC1 и TSC2), регулирующих рост и пролиферацию клеток (в том числе меланоцитов).
Мультисистемный синдром Фогта-Коянаги считается результатом аномальной аутоиммунной реакции на меланинсодержащие клетки в любых тканях организма.
А при таком орханном заболевании, как синдром Ваарденбурга, механизм развития патологического состояния коренится в мутациях генов EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 и SOX10, которые имеют непосредственное отношение к формированию меланоцитов.
Читайте также: Анатомо-физиологические особенности кожи и ее придатков.
Последствия и осложнения
Сами по себе седые волосы у детей не могут давать осложнений или вызывать негативные последствия для здоровья.
Однако появление такого симптома, как обесцвеченные волосы у ребенка, может сочетаться с другими признаками некоторых заболеваний и патологических состояний (перечисленных выше), которые представляют серьезный риск.
Диагностика
Для выяснения причины депигментации волос необходим полный анамнез (в том числе семейный).
Сдаются общий анализ крови и на гормоны щитовидной железы.
Проводится осмотр участка кожи с депигментированными волосами при помощи лампы Вуда, а также путем дерматоскопии.
На основе оценки и сопоставления всех клинических признаков проводится дифференциальная диагностика.
Что делать, лечение
Если в терапии витилиго используется ПУВА-терапия, то гипомеланоз Ито пытаются лечить инъекциями глюкокортикостероидов, поскольку этиотропных средств для лечения патологий такого типа или альбинизма просто нет.
При синдромах с офтальмологическими или неврологическими поражениями применяют соответствующие симптоматические средства. Но что делать при нарушении синтеза меланина?
Если выявлен недостаток витамина В12, назначаются добавки с данным витамином. При дефиците меди рекомендуется вводить в рацион ребенка цельные зерновые продукты, бобовые, говяжью печень, морскую рыбу, яйца, томаты, бананы, абрикосы, грецкие орехи, семена подсолнечника и тыквы.
Также врачи рекомендуют в течение двух-трех месяцев принимать препараты гинкго билоба, которые, как утверждают, способствуют репигментации.
Можно использовать тоник для волос, состоящий из морковного сока, кунжутного масла и порошка из семян пажитника; делать маски для волос геля алоэ вера (в котором содержатся антиоксиданты, витамины В12 и В9, цинк и медь).
Профилактика
Конкретные способы регуляция меланогенеза пока не найдены, поэтому мер профилактики врожденных патологий синтеза меланина в волосяных фолликулах не существует.
Хотя исследователи утверждают, что повышению синтеза меланина способствуют антиоксиданты: витамины А, С и Е, а также биологические активные соединения, содержащиеся в зелени, ягодах и фруктах темного цвета и в ярко окрашенных овощах.
Прогноз
Скорее всего, седой волос у ребенка будет его «отметиной» на всю жизнь: таков медицинский прогноз относительно генетически обусловленных очаговых или диффузных нарушений пигментации и орфанных синдромов.