Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Материалы по теме
Недостаток витамина B12
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Витамин В12 (кобаламин - Cbl) поступает в организм в основном с продуктами животного происхождения (такими как мясо, молоко) и усваивается путём абсорбции. Абсорбция витамина В12 - многоэтапный процесс, включающий:
- протеолитическое высвобождение кобаламина из белков;
- присоединение кобаламина к белку желудочного секрета (внутренний фактор - IF, фактор Кастла);
- узнавание комплекса «IF-кобаламин» рецепторами слизистой оболочки подвздошной кишки;
- транспорт через илиальные энтероциты в присутствии ионов кальция;
- высвобождение в циркуляцию системы воротной вены в комплексе с транкобаламином II (ТС II) - белком сыворотки крови.
Обычно дефицит (недостаток) витамина В12 у детей раннего возраста вызван его недостаточным поступлением с пищей в организм матери.
Наиболее частое нарушение абсорбции витамина В12 - пернициозная анемия. Это хроническое заболевание, развивающееся вследствие нарушения поступления кобаламина вследствие недостаточности IF в желудочном секрете. Недостаточное содержание IF в желудочном секрете может быть вызвано врождённым дефицитом этого фактора или приобретёнными причинами, в том числе иммунными (выработкой аутоантител против IF и париетальных клеток слизистой оболочки желудка).
Для высвобождения кобаламина из белкового комплекса, в форме которого соединение поступает с пищей, необходимы кислая реакция среды и пепсиновая активность желудочного сока. Именно поэтому пернициозная анемия развивается при некоторых заболеваниях желудка (атрофическом гастрите, частичной гастрэктомии).
При отсутствии или повреждении IF поступление кобаламина в энтероциты становится невозможным, что приводит к развитию пернициозной анемии. Недостаточность IF может быть как врождённой, так и приобретённой.
Нарушение метаболизма витамина В12 во многих случаях развивается при недостаточном белковом питании (квашиоркор), заболеваниях печени. Некоторые лекарственные средства влияют на абсорбцию и метаболизм витамина В12.
[Код по МКБ-10
Метаболизм витамина В12
Витамин В12 (кобаламин) - входит в состав продуктов только животного происхождения: мясо, печень, молоко, яйца, сыр и другие (витамин в тканях животных является производным бактерий). Под влиянием кулинарной обработки и протеолитических ферментов желудка он высвобождается и быстро связывается с «R-binders» (транс-кобаламины I и III) - белками с быстрой (rapid) электро-форетической подвижностью, по сравнению с внутренним фактором; в меньшей степени витамин В12 соединяется с внутренним фактором (ВФ, фактор Касла) - гликопротеином, вырабатываемым париетальными клетками фундальной части и тела желудка.
Патогенез
В плазме витамин В12 присутствует в виде коферментов - метилкобаламина и 5'-дезоксиаденозилкобаламина. Метилкобаламин необходим для обеспечения нормального кроветворения, а именно для синтеза тимидинмонофосфата, входящего в состав ДНК, и образования тетрагидрофолиевой кислоты. Нарушение образования тимидина при дефиците витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК, замедлению нормальных процессов созревания гемопоэтических клеток (удлинение фазы S), что выражается в мегалобластическом кроветворении.
Симптомы недостатка витамина В12
Выделяют наследственные и приобретенные формы витамин В12-дефицитной анемии.
Наследственные формы витамин В12 дефицитных анемий встречаются редко. Клинически характеризуются типичной картиной мегалобластной анемии с наличием симптоматики поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
Симптомы болезни появляются постепенно. Первоначально отмечают ухудшение аппетита, отвращение к мясу, возможны диспепсические явления. Наиболее выражен анемический синдром - бледность, легкая иктеричность кожи с лимонно-желтым оттенком, субиктеричность склер, слабость, недомогание, быстрая утомляемость, головокружение, тахикардия, одышка даже при небольшой физической нагрузке.
Что беспокоит?
Как обследовать?
К кому обратиться?
Лечение дефицита витамина В12
Профилактику проводят в случае гастрэкомии и резекции подвздошной кишки.
Начальная суточная доза витамина В12 составляет 0,25-1,0 мг (250-1000 мкг) в течение 7-14 дней. В качестве альтернативной схемы (при способности организма надолго запасать витамин) используют внутримышечное введение препарата в дозе 2-10 мг (2000-10 000 мкг) ежемесячно. В большинстве случаев терапию проводят пожизненно.
Использованная литература