Нейрогенный мочевой пузырь у детей

Механизм накопления и опорожнения мочевого пузыря

В основе деятельности мочевого пузыря и сфинктеров уретры лежит строго циклическая функция, которую можно разделить на две фазы: накопления и опорожнения, составляющие в совокупности единый "микционный цикл".

Фаза накопления

Резервуарная функция мочевого пузыря обеспечивается четким механизмом взаимодействия детрузора и сфинктеров уретры. Низкое внутрипузырное давление, при постоянном увеличении объема мочи, обусловлено эластичностью и способностью детрузора к растяжению. В период накопления мочи детрузор находится в пассивном состоянии. При этом сфинктерный аппарат надежно блокирует выход из мочевого пузыря, создавая уретральное сопротивление, во много раз превышающее внутрипузырное давление. Моча может продолжать накапливаться даже тогда, когда эластические резервы детрузора исчерпаны и повышается внутрипузырное давление. Однако высокое уретральное сопротивление позволяет сохранить мочу в мочевом пузыре. Уретральное сопротивление на 55% обеспечено напряжением поперечно-полосатой мускулатуры тазовой диафрагмы и на 45% - работой внутреннего сфинктера из гладкомышечных волокон, управляемых вегетативной нервной системой (симпатической - 31% и парасимпатической - 14%). При взаимодействии а-адренорецепторов, преимущественно расположенных в области шейки мочевого пузыря и начального отдела уретры, с медиатором норадреналином происходит сокращение гладкой мускулатуры внутреннего сфинктера мочеиспускательного канала. Под влиянием бета-адренорецепторов, расположенных по всей поверхности детрузора, происходит расслабление мышцы, изгоняющей мочу (т.е. детрузора), чем обеспечивается поддержание низкого внутрипузырного давления фазы накопления мочи.

Таким образом, медиатор симпатической нервной системы норадреналин при взаимодействии с а-рецепторами сокращает гладкую мускулатуру сфинктера, а с бета-рецепторами - расслабляет детрузор.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Фаза опорожнения

Волевое сокращение детрузора сопровождается расслаблением наружного сфинктера с опорожнением мочевого пузыря под относительно низким давлением. В неонатальныи период и у детей первых месяцев жизни мочеиспускание является непроизвольным, с замыканием дуг рефлексов на уровне спинного и среднего мозга. В этом периоде функции детрузора и сфинктера обычно хорошо сбалансированы. По мере роста ребенка в процессе формирования режима мочеиспускания имеют значение три фактора: увеличение емкости мочевого пузыря сурежением частоты мочеиспускания; приобретение контроля над сфинктером; появление торможения мочеиспускательного рефлекса, что осуществляется ингибиторными кортикальными и субкортикальными центрами. С 1,5 лет большинство детей приобретает способность чувствовать наполнение мочевого пузыря. Кортикальный контроль над субкортикальными центрами устанавливается к 3-м годам.

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря может быть причиной возникновения, прогрессирования и хронизации таких заболеваний органов мочевой системы, как пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР), пиелонефрит, цистит.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Патогенез нейрогенного мочевого пузыря

Патогенез нейрогенного мочевого пузыря сложен и не до конца изучен. Ведущая роль принадлежит гипоталамо-гипофизарной недостаточности, задержке созревания центров системы регуляции акта мочеиспускания, дисфункции вегетативной нервной системы (сегментарного и надсегментарного уровней), нарушения чувствительности рецепторов и биоэнергетики детрузора. Кроме того, отмечается определенное неблагоприятное влияние эстрогенов на уродинамику мочевых путей. В частности, гиперрефлексия у девочек с нестабильным мочевым пузырем сопровождается нарастанием эстрогенной насыщенности, обуславливающей повышение чувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину. Это объясняет преобладание девочек среди больных с расстройствами мочеиспускания функциональной природы.

Патогенез нейрогенного мочевого пузыря