Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Церебральное ожирение: причины, симптомы, диагностика, лечение
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Наблюдаются следующие формы церебрального ожирения: болезнь Иценко - Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, синдром Лоренса - Муна - Барде - Бидля, Морганьи - Стюарда - Мореля, Прадера - Вилли, Клейне - Левина, Альстрема - Хальгрена, Эдвардса, липодистрофия Барракера - Сименса, болезнь Деркума, болезнь Маделунга, смешанная форма ожирения.
Смешанная форма церебрального ожирения (одна из наиболее частых клинических форм)
[Причины церебрального ожирения
Причинами церебрального ожирения могут быть:
- патология гипоталамуса в результате опухолевого, воспалительного, посттравматического его поражения и при повышении внутричерепного давления;
- нарушение гипоталамического контроля над гипофизарными функциями, как это имеет место при синдроме «пустого» турецкого седла;
- конституциональная биохимическая дефектность гипоталамуса и его связей, декомпенсирующаяся под влиянием неблагоприятных внешнесредовых факторов (неправильный режим питания и физической активности, гормональные перестройки, эмоциональный стресс).
Церебральное ожирение, возникающее в результате декомпенсации конституционально обусловленного дефекта церебральной регуляции пищевого поведения и энергетического обмена, является наиболее распространенным в клинической практике.
Патогенез церебрального ожирения
Дисфункция церебральной системы пищевого поведения и эндокринно-метаболических процессов, в основном на уровне гипоталамо-гипофизарного звена регуляции. При патологии пищевого поведения предполагается недостаточность серотонинергических медиаторных систем.
Симптомы церебрального ожирения
Отмечается генерализованное распределение жира. Избыточная масса тела, как правило, сочетается с другими нейрообменно-эндокринными проявлениями: снижением функции половых желез (олиго- и аменорея, бесплодие, ановуляторный менструальный цикл, снижение секреции влагалищных желез), вторичным гиперкортицизмом (гирсутизм, трофические изменения кожи - полосы растяжения багрово-синюшного оттенка, акне, артериальная гипертензия), нарушением углеводного обмена (тенденция к гипергликемии натощак, нарушение теста толерантности к глюкозе), нарушением водно-солевого обмена (задержка жидкости в организме с явными или скрытыми отеками или пастозностью стоп и голеней). Мотивационные расстройства проявляются повышенным аппетитом (может иметь место выраженная гиперфагическая реакция на стресс, которая наблюдается у 50 % больных), повышенной жаждой, дневной нерезко выраженной гиперсомнией в сочетании с нарушениями ночного сна, сниженным половым влечением.
Всегда ярко представлены вегетативные нарушения при церебральном ожирении. Склонность к симпатоадреналовым реакциям в сердечно-сосудистой системе (повышенные цифры артериального давления, тахикардия), особенно при выполнении физических нагрузок, обусловлена новым уровнем адаптации вегетативных аппаратов к избыточной массе тела. Однако этим не исчерпываются перманентные вегетативные расстройства, которые проявляются также повышенной потливостью, повышенной сальностью кожи, склонностью к запору, периодическим субфебрилитетом.
Кроме того, у больных имеет место выраженный психовегетативный синдром, который проявляется избыточным обеспечением любых видов психической деятельности, а также - в 30 % случаев - пароксизмальными вегетативными проявлениями. Пароксизмы носят либо симпатоадреналовый, либо смешанный характер и, как правило, обнаруживаются у больных с тревожно-фобическими расстройствами. Синкопальные состояния достаточно редки и отмечаются у больных, имевших к ним склонность с раннего детского возраста. Психопатологические расстройства весьма полиморфны, чаще представлены тревожно-депрессивными и сенестопатически-ипохондрическими проявлениями. Возможны проявления истерического круга.
Широко представлены алгические проявления, в основном психалгии хронического течения в виде: головных болей напряжения, кардиалгии, болей в спине и шее. Боли в спине и шее могут иметь вертеброгенную природу или относиться к миофасциальным болевым синдромам. Как правило, наиболее яркие психовегетативные и алгические нарушения свойственны для больных с тревожно-депрессивными и ипохондрическими расстройствами.
Следует иметь в виду, что переедание у больных с церебральным ожирением может быть не только отражением повышенного аппетита и чувства голода, но и служить своеобразным защитным механизмом от стрессовых влияний. Так, нередко больные ожирением едят, чтобы успокоиться и избавиться от состояния дискомфорта при нервном напряжении, скуке, одиночестве, сниженном настроении, плохом соматическом состоянии. Еда отвлекает, успокаивает, снимает внутреннее напряжение, приносит чувство удовлетворения и радости. Таким образом, гиперфагическая реакция на стресс возникает не только в результате повышения аппетита и чувства голода, но и является формой стереотипного реагирования на стресс. В этих случаях разрядка аффективного напряжения достигается повышенным приемом пищи. Наши исследования показали, что становлению подобного пищевого поведения способствуют исходно повышенный аппетит с рождения и неправильное воспитание.
Предполагается, что в происхождении эмоциогенного пищевого поведения играет роль не только условно-рефлекторный механизм (неправильное научение), но и специфика нейрохимической церебральной регуляции с недостаточностью серотонинергических систем. При этом прием высокоуглеродной, легкоусвояемой пищи способствует быстрому повышению в крови углеродов с последующей гиперинсулинемией. Вследствие гиперинсулинемии изменяется проницаемость гематоэнцефалического барьера к аминокислотам с повышением проницаемости для триптофана. В результате количество триптофана в ЦНС увеличивается, что ведет к увеличению синтеза серотонина. Таким образом, прием богатой углеводами пищи является для больных своеобразным лекарством, регулирующим уровень и обмен серотонина в ЦНС. Именно с повышением уровня серотонина в ЦНС связывают появляющиеся у больных после эмоциогенной еды состояние насыщения и эмоционального комфорта.
Помимо эмоциогенного пищевого поведения, для тучных свойственно так называемое экстернальное пищевое поведение. Оно проявляется повышенным и преимущественным реагированием не на внутренние, а на внешние стимулы для приема пищи (вид пищи, пищевая реклама, хорошо сервированный стол, вид человека, принимающего пищу). Насыщаемость у тучных резко снижена, свойственно быстрое поглощение пищи, вечерние переедания, редкие и обильные приемы пищи.
У ряда больных с церебральным ожирением не удается выявить факта переедания. Проведенные гормональные исследования позволили выявить у этих больных сниженный уровень соматотропина с неадекватным его снижением при эмоциональном стрессе, повышенный уровень кортизола с его избыточным повышением в ответ на эмоциональный стресс, не соцровомсдающийся соответствующим повышением АКТГ. Эти данные позволили считать, что у больных с гиперфагической реакцией на стресс преобладают мотивационные нарушения, у больных без таковой реакции преобладают нейрообменно-эндокринные расстройства.
Церебральное ожирение может сочетаться с синдромами идиопатических отеков, несахарного диабета, персистирующей лактореи-аменореи (СПЛА).
Дифференциальный диагноз: в первую очередь необходимо исключить эндокринные формы ожирения - гипотиреоз, синдром Иценко - Кушинга, гипогенитальное ожирение, ожирение при гиперинсулинизме. При экзогенно-конституциональной форме ожирения, как правило, обнаруживают гипоталамо-гипофизарные проявления. Вопрос о первичности или вторичности этих проявлений к настоящему времени не имеет однозначного ответа. Мы придерживаемся мнения, что и при экзогенно-конституциональной форме ожирения имеет место первичная дисфункция церебрального звена регуляции. Видимо, эти две формы ожирения отличаются не качественными признаками, а лишь степенью церебральной дисфункции.
Что нужно обследовать?
Лечение церебрального ожирения
Лечение ожирения должно быть направлено на ликвидацию причины, вызвавшей гипоталамо-гипофизарную дисфункцию. Используются традиционные терапевтические подходы к лечению при опухолевом процессе, нейроинфекционном и посттравматическом поражении. При конституциональной дефектности гипоталамуса применяют неспецифические виды терапии, основными из которых являются различные диетические мероприятия, усиленная физическая нагрузка, изменение неправильного пищевого и двигательного стереотипа. Длительное дозированное голодание может быть рекомендовано всем больным без гиперфагической реакции на стресс. При наличии такой реакции к назначению дозированного голодания следует подходить дифференцированно. Желательно до назначения лечения дозированным голоданием проводить пробное суточное голодание и в зависимости от самочувствия больного рекомендовать или не рекомендовать дальнейший курс лечения. В случае возрастания тревожных расстройств при пробном суточном голодании дальнейшее лечение этим методом не показано.
Применяют различные виды фармакотерапии. Лечение анорексигенными препаратами амфетаминового ряда (фепранон, дезопимон) противопоказано. Не рекомендуется применение анорексантов адренергического действия, близких по своим свойствам к амфетаминам (мазиндол, теронак). Эти лекарственные средства повышают стрессодоступность больных, увеличивают тревожные расстройства, декомпенсируют психовегетативные проявления и психопатологические нарушения. При этом прием пищи подчас не снижается, а возрастает, так как больные с эмоциогенным пищевым поведением едят не в результате повышения аппетита, а «заедают» тревогу, плохое настроение и т. д.
В последние годы с успехом применяются анорексигенные средства нового поколения, относящиеся к агонистам серотонина - фенфлюрамин (минифаж) или дексфенфлюрамин (изолипан). Обычно используемые дозы - 60 мг минифажа или 30 мг изолипана в сутки в течение трех-шести месяцев. Эти средства принципиально отличаются от анорексантов прежнего поколения. Они способствуют повышению насыщаемости, снижают проявления эмоциогенного пищевого поведения, стимулируют процессы жирового обмена, нормализуют гормональный статус, не вызывают привыкания. Противопоказанием для лечения серотонинергическими анорексантами являются депрессивные расстройства, панические атаки (вегетативные пароксизмы), выраженная патология печени и почек. Применение тиреоидных гормонов рекомендуется исключительно при верифицированном снижении функции щитовидной железы. В таких случаях назначают тиреоидин в малых дозах (по 0,05 г 2 раза в день в течение 20 дней). При одновременном отечном синдроме рекомендуется прием верошпирона по 0,025 г 3 раза в день в течение 1-2 мес. Применение других диуретических препаратов не показано. Достаточно широко используются внутримышечные инъекции адипозина по 50 ЕД 12 раза в день обычно в течение 20 дней. Применяют лечение адипозином на фоне малокалорийной диеты.
Рекомендуются препараты, влияющие на тканевый обмен: метионин по 2 таблетки 3 раза в день, витамины группы В (предпочтительны витамины В6 и В15). Для коррекции вегетативных расстройств применяют альфа- и бета-адреноблокаторы - пирроксан и анаприлин. Необходимо использование средств, улучшающих мозговую гемодинамику: стугерон (циннаризин), компламин (теоникол, ксантинола никотинат), кавинтон. Как правило, их назначают в течение 2-3 мес. по 2 таблетки 3 раза в день. Следует применять препараты, улучшающие обменные процессы в мозге и его кровоснабжение: ноотропил (пирацетам) по 0,4 г 6 раз в день в течение 2-3 мес. с последующими повторными курсами через 1-2 мес. и аминалон по 0,25 г 3-4 раза в день в течение 2-3 мес.
Лечение ожирения должно обязательно включать применение психотропных препаратов, которые, воздействуя на нейрохимические процессы, не только способствуют нормализации психопатологических расстройств, но и в ряде случаев улучшают нейроэндокринные процессы. Применение психотропных препаратов необходимо и для предотвращения нежелательных последствий диетотерапии. Не следует забывать, что отсутствие возможности удовлетворения доминирующей пищевой мотивации является значительным стрессогенным фактором для больных ожирением при соблюдении диеты. Известно значительное число клинических наблюдений с появлением (или усилением) психопатологических и вегетативных расстройств при снижении массы тела с последующим отказом больных от терапии. Особенно существенна терапия психотропными средствами у больных с гиперфагической реакцией на стресс, при которой снижение стрессодоступности организма и снижение психопатологических проявлений приводит к значительному уменьшению потребляемой пищи. Психотропные средства назначают строго индивидуально, основываясь на характере эмоционально-личностных расстройств; применяют их длительно в течение полугода. Обычно используют малые нейролептики типа сонапакса в сочетании с транквилизаторами дневного действия (мезапам) или антидепрессантами. Предпочтительны антидепрессанты нового поколения, относящиеся к селективным агонистам серотонина, а именно ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинаптической мембране: флюоксетин (прозак), сертралин (золофт). Рекомендуемые дозы: 20 мг прозака один раз в сутки на протяжении 2-3 месяцев; золофт от 50 до 10 мг в сутки, доза принимается в три приема, длительность терапии до 3-х месяцев. Антидепрессанты этого ряда помимо купирования психопатологических, психовегетативных и алгических проявлений способствуют нормализации пищевого поведения, исчезновению гиперфагической реакции на стресс, вызывают аноректические реакции, приводят к снижению массы тела. Эти средства не следует назначать совместно с антидепрессантами других групп и анорексигенными средствами любого действия. Весьма актуальным способом лечения является психотерапия.
Основная цель психотерапии - повышение стрессо-устойчивости больных, создание нового пищевого и двигательного стереотипа, научение дифференциации побуждений различных модальностей (голода и аффективных состояний), повышение самоооценки больных, развитие высших потребностей. Применяются различные виды психотерапевтического воздействия. На первый план выходят поведенческая и рациональная психотерапия, телесно-ориентированные методики. Лечение ожирения должно быть всегда комплексным и включать диетотерапию, физиотерапевтические методы воздействия, лечебную физкультуру, поведенческую терапию, фармакотерапию. Лечение длительное. Больные должны находиться под наблюдением врача годами.