Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Синдром гиперстимуляции яичников
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) - ятрогенное осложнение, в основе которого лежит гиперергический неконтролируемый ответ яичников на введение гонадотропинов в циклах стимуляции овуляции и программах вспомогательных репродуктивных технологий.
Синдром может манифестировать после индукции овуляции кломифеном или при наступлении беременности в спонтанном цикле.
[1],
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Частота синдрома гиперстимуляции яичников варьирует от 0,5 до 14% при различных схемах стимуляции овуляции и не имеет тенденции к снижению. Заболевание протекает с различной степенью тяжести и может заканчиваться летальным исходом в связи с развитием тромбоэмболических осложнений или ОРДС. Ожидаемая летальность - 1 на 450-500 тыс женщин. Тяжёлые формы синдрома, требующие госпитализации в отделение реанимации, встречают в 0,2-10%. По данным Российского национального регистра методов вспомогательных репродуктивных технологий, частота СГЯ тяжелой степени в 2004 г составила 5,6%.
Причины синдрома гиперстимуляции яичников
Факторы риска развития синдрома гиперстимуляции яичников:
- возраст менее 35 лет,
- астеническое телосложение,
- наличие поликистозных или мультифолликулярных яичников,
- созревание более десяти фолликулов в протоколе стимуляции овуляции,
- использование препаратов агонистов гонадотропин-рилизинг гормона и высоких доз гонадотропинов,
- наступление беременности,
- поддержка лютеиновой фазы препаратами ХГ,
- аллергические заболевания.
Как развивается синдром гиперстимуляции яичников?
Синдром гиперстимуляции яичников возникает на фоне аномально высокой концентрации половых гормонов в плазме крови, негативно воздействующих на функции различных систем организма, в первую очередь на яичники, и характеризует увеличение размеров яичников, иногда до 20-25 см в диаметре, с формированием в них фолликулярных и лютеиновых кист на фоне выраженного отёка стромы. Пусковой фактор развития синдрома - введение овуляторной дозы хорионического гонадотропина. В основе развития синдрома лежит феномен «повышения сосудистой проницаемости», приводящий к массивному выходу жидкости, богатой протеинами, в третье пространство, интерстиций и ее депонированию с развитием гиповолемии, гемоконцентрации, олигурии, гипопротеинемии, электролитного дисбаланса, повышением активности печёночных ферментов, формированием асцита, гидроторакса, гидроперикарда с явлениями гиповолемического шока или без них. Однако «фактор X», приводящий к транссудации жидкости, остается неизвестным. В тяжелых случаях возникают анасарка, ОПН, тромбоэмболические осложнения, ОРДС.
В настоящее время синдром гиперстимуляции яичников рассматривают с позиций ССВР, на фоне которой возникает массивное повреждение эндотелия У пациенток с СГЯ в перитонеальном транссудате обнаружены высокие концентрации интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8), факторов некроза опухоли (ФНО-а, ФНО-(3), усиливающие синтез простагландинов яичниками, неоваскуляризацию яичника и сосудистую проницаемость. Под действием провоспалительных цитокинов происходит системная активация процессов коагуляции. Величина лейкоцитоза коррелирует с выраженностью ССВР. Органно-системные повреждения при СГЯ схожи с повреждениями, возникающими при сепсисе. Роль микробного фактора при СГЯ и его вклад в развитие ССВР в настоящее время обсуждают. Предполагают, что микроорганизмы, колонизирующие кишечник, мочеполовой тракт, могут проникать за пределы среды своего обитания и оказывать на организм воздействие, схожее с таковым при сепсисе.
Симптомы синдрома гиперстимуляции яичников
Степень тяжести синдрома напрямую связана с выраженностью гемодинамических нарушений, обусловливающих клиническую картину. Начало развития синдрома может быть постепенным с нарастанием симптоматики и внезапным (острым), при котором в течение нескольких часов происходит резкое перераспределение жидкости в организме с накоплением в серозных полостях. При манифестации синдрома возникают жалобы на слабость, головокружение, головную боль, мелькание «мушек» перед глазами, одышку в покое и при физической нагрузке, сухой кашель, усиливающийся в положении лежа, сухость во рту, тошноту, рвоту, диарею, вздутие живота, чувство распирания, напряжения, боли в животе часто без чёткой локализации, редкое мочеиспускание, повышение температуры тела, отек наружных половых органов и нижних конечностей.
У пациенток с синдромом гиперстимуляции яичников возможно развитие дыхательной недостаточности в результате ограничения подвижности легких в связи с асцитом, увеличением яичников или наличием выпота в плевральных полостях. Течение СГЯ тяжелой степени в стадии манифестации могут осложнить острый гидроторакс, ОРДС, ТЭЛА, ОЛ, ателектазы, а также внутриальвеолярное кровотечение. Выпот в плевральной полости диагностируют примерно у 70% женщин с СГЯ средней и тяжелой степени, при этом выпот может носить односторонний или двусторонний характер и возникает на фоне асцита. При СГЯ описаны смещение и компрессия органов средостения в результате массивного правостороннего плеврального выпота с развитием шока, а также летальный исход у женщины с СГЯ и гидротораксом в связи с ОЛ, массивным кровоизлиянием в просвет альвеол.
Гемодинамические нарушения. При СГЯ средней и тяжёлой степени возникают артериальная гипотензия, тахикардия.
Асцит. Живот вздут, зачастую напряжён, болезненный во всех отделах, но чаще в гипогастрии в проекции яичников.
Нарушения функции почек и печени. Наблюдают задержку мочеиспускания, олигурию, анурию, гепатомегалию.
Течение СГЯ у 80% пациенток с тяжёлой формой синдрома сопровождается лихорадкой. У 20% женщин лихорадка возникает на фоне инфекции мочевыводящих путей, у 3,8% - в связи с пневмонией, у 3,3% - инфекцией верхних дыхательных путей. Тромбофлебит из-за установки внутривенного катетера вызывает лихорадку у 2%, воспаление подкожно-жировой клетчатки в месте пункции брюшной стенки при лапароцентезе - у 1% пациенток. Инфекция операционной раны возникает у 1%, а постинъекционные абсцессы (внутримышечное введение прогестерона) у 0,5%. Лихорадка неинфекционного генеза у каждой второй больной с СГЯ, вероятно, связана с эндогенными пирогенными механизмами. Описаны единичные случаи сепсиса при тяжелом течении СГЯ.
На фоне развития синдрома возникает обострение латентно текущих хронических соматических заболеваний.
Что беспокоит?
Классификация
Единой классификации синдрома гиперстимуляции яичников нет. На основании клинико-лабораторных симптомов выделяют четыре степени тяжести синдрома:
- СГЯ лёгкой степени. Абдоминальный дискомфорт, яичники до 8 см в диаметре с кистами или без них, лабораторные показатели в норме СГЯ легкой степени называют «контролируемой гиперстимуляцией яичников», так как это состояние наблюдают абсолютно во всех циклах стимуляции суперовуляции и в настоящее время не расценивают как патологический синдром, требующий лечения.
- СГЯ средней степени. Умеренная боль во всех отделах живота, тошнота, рвота, диарея, яичники 8-12 см в диаметре с кистами, ультразвуковые и/или клинические признаки асцита, гематокрит не превышает 45%, лейкоцитоз - 10-16х109/л, гиперкоагуляция (D-димер - более 0,5 мкг/мл, концентрация фибриногена - более 400 мг/дл, АЧТВ, МНО - в пределах нормы).
- СГЯ тяжёлой степени. Гематокрит более 45%, лейкоцитоз - 17-24х109/л, гиперкоагуляция (D-димер более 5 мкг/мл, фибриноген более 600 мг/дл), яичники более 12 см в диаметре с кистами, все клинико-лабораторные признаки СГЯ средней степени и напряжённый асцит, гидроторакс, дисфункция печени, олигурия [диурез менее 0,5 мл/(кг ч)].
- СГЯ критической степени. Гематокрит более 55%, лейкоцитоз более 25х109/л, напряжённый асцит, двусторонний гидроторакс, гидроперикард, анасарка, увеличение размеров яичников до 20-25 см, олигурия или анурия, ОПН, тромбоэмболические осложнения, ОРДС.
Также синдром гиперстимуляции яичников подразделяют на ранний и поздний.
Если СГЯ возникает в лютеиновую фазу и имплантации не происходит, то синдром внезапно и спонтанно исчезает с наступлением менструации, редко достигая тяжёлой формы. Если же имплантация происходит, чаще всего наблюдают ухудшение состояния пациентки в течение первых 12 нед беременности. Поздний СГЯ вызван значительным подъёмом ХГ в плазме крови и обычно связан с имплантацией и ранним сроком беременности.
Последствия и осложнения
Осложнения синдрома гиперстимуляции яичников может протекать с развитием тромбоэмболических осложнений. Причина возникновения тромбоза при СГЯ остается неизвестной, однако основную роль в патогенезе этого состояния отводят высоким концентрациям половых гормонов, провоспалительных цитокинов, гемоконцентрации и снижению ОЦП. Длительные сроки госпитализации, ограничение двигательной активности, снижение венозного возврата в связи с увеличением яичников, повышение активности факторов свертывающей системы, ингибиторов фибринолиза и тромбоцитов вносят дополнительный вклад в высокий риск развития тромботических осложнений в связи с СГЯ. Продемонстрировано, что у 84% пациенток с тромбоэмболическими осложнениями, возникшими после проведения индукции овуляции и в программах вспомогательных репродуктивных технологий, их развитие происходило на фоне беременности В 75% случаев отмечали тромбообразование в венозном русле с преимущественной локализацией в сосудах верхних конечносей, шеи и головы (60%). У ряда больных был диагностирован спонтанный артериальный тромбоз с локализацией в сосудах головного мозга. Реже отмечали образование тромбов в бедренных, подколенных, сонных, подключичных, подвздошных, локтевых, брыжеечных артериях и аорте. В литературе представлено наблюдение развития при СГЯ окклюзии центральной артерии сетчатки с потерей зрения. Частота развития эмболии легочной артерии у пациенток с СГЯ и тромбозом глубоких вен нижних конечностей составляет 29%, в то время как у женщин с СГЯ и тромбозом глубоких вен верхних конечностей и артериальным тромбозом риск этого осложнения значительно ниже и составляет 4 и 8% соответственно.
Тяжелому течению синдрома гиперстимуляции яичников могут сопутствовать осложнения, требующие хирургического вмешательства, - разрыв кисты яичника и внутрибрюшное кровотечение, перекрут придатков матки, внематочная беременность.
Диагностика синдрома гиперстимуляции яичников
Диагноз синдрома гиперстимуляции яичников устанавливают на основании данных анамнеза, комплексного клинико-лабораторного и инструментального обследования, выявляющего увеличение яичников с множественными кистами, выраженную гемоконцентрацию и гиперкоагуляцию у пациентки, использовавшей в данном цикле методы вспомогательных репродуктивных технологий или контролируемую индукцию овуляции для достижения беременности.
Лабораторные исследования
Анализ крови клинический
Гематокрит более 40%, концентрация гемоглобина более 140 г/л, лейкоцитоз до 50х109/л без сдвига влево, тромбоцитоз до 500-600х106/л. Гемоконцентрация (гематокрит более 55%) свидетельствует о потенциальной угрозе для жизни.
Биохимический анализ крови
Нарушение электролитного баланса, включая гиперкалиемию (более 5,3 ммоль/л) и гипонатриемию (более 135 ммоль/л), приводящую к снижению осмолярности плазмы. Гипопротеинемия (общий белок более 66 г/л), гипоальбуминемия (альбумин менее 35 г/л), высокий уровень С-реактивного белка, повышение уровня печеночных трансаминаз до 800 ЕД/л, в ряде случаев повышение ГГТ или щелочной фосфатазы, у части больных - увеличение концентрации креатинина более 80 мкмоль/л и мочевины более 8,3 ммоль/л.
Коагулограмма
Повышение уровня фибриногена более 400 мг/дл, фактора фон Виллебранда более 140%, снижение концентрации антитромбина III менее 80%, D-димера более 0,5 мкг/мл. Нормальные показатели АЧТВ, ПТИ, МНО.
[24]
Иммуноглобулины крови
Снижение концентрации в плазме крови IgG и IgA Анализ мочи общий. Протеинурия.
Анализ состава асцитической жидкости
Высокое содержание белка (более 42 г/л) и альбумина (более 23 г/л), низкое число лейкоцитов, сравнительно высокое число эритроцитов, высокие концентрации всех провоспалительных цитокинов, С-реактивного белка до 135 мг/л (в норме 0-8,2 мг/л), глобулиновой фракции белков.
[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]
Онкомаркёры в плазме крови
Концентрация СА-125, отражающего массивную пролиферацию ткани яичника, достигает максимальных значений (до 5125 ЕД/мл) ко 2-й неделе развития СГЯ, когда оба яичника наиболее увеличены. Повышенный уровень онкомаркера сохраняется до 15-23 нед после появления признаков синдрома гиперстимуляции яичников, несмотря на проводимое лечение.
Прокальцитонин в сыворотке крови определяют у 50% больных в диапазоне значений 0,5-2,0 нг/мл, что расценивают как системную воспалительную реакцию умеренной степени.
Микробиологическое исследование
При исследовании мочи, отделяемого из влагалища, цервикального канала выделяют нетипичные возбудители Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, E coli в количестве более 10 000 КОЕ/мл.
Инструментальные исследования
УЗИ органов малого таза
Увеличение яичников от 6 до 25 см в диаметре с множественными кистами, матка нормальных размеров или увеличена, наличие свободной жидкости в полости малого таза и нормальная прогрессирующая одноплодная или многоплодная беременность.
УЗИ органов брюшной полости
Наличие в брюшной полости свободной жидкости в количестве от 1 до 5-6 л. Нормальные размеры и структура печени или гепатомегалия Эхо-признаки дискинезии желчных путей. При исследовании почек чашечно-лоханочный комплекс не изменен.
УЗИ плевральных полостей
Наличие свободной жидкости ЭхоКГ. На фоне гемодинамических нарушений снижение ФВ, уменьшение конечного диастолического объема, снижение венозного возврата, в некоторых случаях - наличие свободной жидкости в перикардиальной полости.
ЭКГ
Нарушение ритма по типу желудочковой экстрасистолии, тахикардии, диффузные изменения миокарда метаболического и электролитного характера. Рентгенография органов грудной клетки. Проводят при подозрении на ОРДС и тромбоэмболию. Характерная рентгенологическая находка при ОРДС - появление картины «матового стекла» и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности (консолидация) с хорошо очерченными воздушными бронхами, те развитие обширного поражения паренхимы лёгких. При ТЭЛА на рентгенограмме обнаруживают высокое стояние купола диафрагмы, дисковидный ателектаз, полнокровие одного из корней легких или «обрубленный» корень, обеднение легочного рисунка над ишемизированной зоной легкого, периферическую треугольную тень воспаления.
Показания к консультации других специалистов
Ввиду вовлечения в патологический процесс всех органов и систем обязателен осмотр терапевта. При подозрении на тромботические осложнения - консультация сосудистого хирурга. При наличии выраженного гидроторакса - консультация торакального хирурга для решения вопроса о выполнении пункции плевральной полости.
Что нужно обследовать?
Как обследовать?
Какие анализы необходимы?
Лечение синдрома гиперстимуляции яичников
Отсутствие четкой концепции патофизиологии СГЯ делает невозможным проведение эффективного, патогенетически обоснованного лечения, позволяющего действенно и в короткие сроки купировать развитие синдрома и полиорганные нарушения, сопровождающие тяжёлые формы синдрома гиперстимуляции яичников. В настоящее время специфическая терапия синдрома гиперстимуляции яичников отсутствует, поэтому лечебные мероприятия в отношении этих больных сводят к патогенетической терапии до момента самопроизвольной регрессии синдрома по мере снижения концентрации ХГ в плазме крови в течение 7 дней в циклах, где беременность не наступила, или 10-20 дней при наступлении беременности. Большинство пациенток, госпитализируемых в отделения реанимации, уже поступают с диагнозом СГЯ после амбулаторного лечения, заключающегося в ежедневной оценке веса и диуреза, ограничения избыточной физической активности и половой жизни, обильного питья с добавлением растворов, богатых электролитами, периодическом исследовании крови. Обсуждение стратегии лечения данного контингента больных подразумевает проведение комплексного симптоматического лечения, направленного на профилактику развития ПОН посредством восстановления ОЦП, устранения гемоконцентрации, электролитного дисбаланса, профилактики ОПН, ОРДС и тромбоэмболических осложнений.
1-й этап - оценка тяжести состояния
Первый этап в определении тактики ведения пациентки с синдромом гиперстимуляции яичников - оценка гемодинамики и дыхательной функции, также необходимо проведение полного физикального исследования с тщательным изучением состояния конечностей, области головы и шеи для исключения тромбоза глубоких вен и установки периферического венозного катетера или катетеризации центральной вены, при этом наиболее целесообразна катетеризация подключичной вены, поскольку риск тромбоза в этом случае наименьший. Для оценки диуреза необходима катетеризация мочевого пузыря. Ежедневно необходимо исследовать показатели клинического анализа крови, электролиты плазмы крови, белок, активность ферментов печени, уровень креатинина, мочевины, показатели коагулограммы УЗИ брюшной полости проводят для определения степени увеличения размеров яичников и наличия асцита.
2-й этап - инфуэионная терапия
Медикаментозное лечение пациенток с СГЯ должно быть направлено на поддержание гемодинамики и мобилизации жидкости, содержащейся в брюшной полости путем создания отрицательного баланса натрия и воды. Первостепенная задача - возмещение объема циркулирующей жидкости для снижения гемоконцентрации и поддержания достаточной почечной фильтрации. Для инфузионной терапии синдрома гиперстимуляции яичников применяют кристаллоидные и коллоидные растворы.
Выбор раствора кристаллоидов определяет электролитный дисбаланс. При определении количества вводимых кристаллоидов необходимо учитывать, что в условиях генерализованного повреждения эндотелия объем этих растворов должен быть меньше объёма коллоидных растворов в 2-3 раза, так как преобладание кристаллоидов усугубляет накопление жидкости в серозных полостях, а в ряде случаев приводит к развитию анасарки.
Препарат выбора для восстановления и поддержания внутрисосудистого объема у пациенток с СГЯ - гидроксиэтилкрахмал 130/0 42 суточный объем - 25-30 мл/кг. Также можно использовать в базисной терапии СГЯ гидроксиэтилкрахмал 200/0 5 объемом 20 мл/(кгхсут). Однако он способен к накоплению в организме и при длительном применении может вызвать дисфункцию печени и повысить уровень печеночных трансаминаз иногда до 800 ЕД/л. У данного контингента больных нецелесообразно применять гидроксиэтилкрахмал 450/0 7 в связи с высоким риском аллергических реакций, негативным влиянием на функцию почек, печени, ухудшением параметров гемокоагуляции (удлинением времени свертывания крови, риском развития геморрагических осложнений). Показания к использованию растворов декстранов ограничены высокой частотой аллергических реакций, отрицательным влиянием на систему гемостаза, выбросом фактора фон Виллебранда, индукцией провоспалительного каскада, отсутствием влияния на реологические свойства крови в используемых дозах. Инфузия декстранов в условиях повышенной проницаемости капилляров может привести к развитию так называемого декстранового синдрома, сопровождаемого ОЛ, нарушением функции печени, почек, развитием коагулопатии. Растворы желатина также не предназначены для инфузионной терапии при СГЯ.
При гипопротеинемии менее 25 г/л используют 20% раствор альбумина суточный объём - 3 мл/кг. Рекомендуют применять только 20% раствор альбумина, так как онкотическое давление 20% раствора составляет около 100 мм рт ст, а онкотическое давление 5% раствора составляет около 20 мм. рт. ст. В условиях высокой проницаемости эндотелия сосудов инфузия 5% раствора альбумина в отличие от 20% раствора приводит к более интенсивному обмену с внесосудистым пулом и резкому повышению онкотического давления в интерстиции, что ведёт к увеличению интерстициальной гипергидратации легких.
Диуретики оправданы при олигурии, периферических отеках, достижении значений гематокрита 36-38%. Преждевременное или чрезмерное назначение диуретиков может спровоцировать усугубление гиповолемии и гемоконцентрации, повышая риск тромботических осложнений. Применяют преимущественно фуросемид - 20-40 мг однократно внутримышечно или внутривенно медленно в течение 1-2 мин.
Принципы проведения инфузионной терапии при синдроме гиперстимуляции яичников
После введения начальной дозы кристаллоидных и коллоидных растворов объем дальнейшей инфузионной терапии определяют, учитывая следующие показатели диурез - менее 1 мл/(кгхч), гематокрит менее - 40%, среднее АД - более 70 мм ртст, величина ЦВД - 8-10 мм. вод. ст. При достижении указанных параметров инфузионную терапию прекращают. Общий суточный объем инфузионных растворов целесообразно вводить дробно в течение суток. При несоблюдении этих подходов происходит развитие гемодилюции, провоцирующей быстрое накопление жидкости в серозных полостях и ухудшение состояния пациентки. Типичная ошибка при лечении женщин с СГЯ заключается в необоснованном продлении инфузионной терапии при нормализации гемодинамических показателей и попытке полностью купировать развитие СГЯ как ятрогенного состояния.
3-й этап - профилактика осложнений
Профилактика тромбозов и тромбоэмболий
Основа профилактики тромботических осложнений при синдроме гиперстимуляции яичников - устранение гемоконцентрации. Антитромботическая терапия показана при появлении лабораторных признаков гиперкоагуляции. Для этого применяют НМГ:
- надропарин кальция (суточная доза - 100 анти-Ха МЕ/кг 2 раза подкожно),
- далтепарин натрия (100-150 анти-Ха МЕ/кг 2 раза подкожно),
- эноксапарин натрия (1 млДкгхсут) 1-2 раза подкожно).
Лабораторный контроль - определение анти-Ха активности плазмы через 3 ч после введения НМГ, что позволяет поддерживать эффективную дозу препарата в рамках безопасного терапевтического диапазона и таким образом минимизировать вероятность кровотечения. Назначение антитромботических препаратов продолжают до нормализации коагуляционных параметров крови. Мониторинг проводят по определению концентрации D-димера в плазме количественным методом. Длительность назначения НМГ определяют индивидуально, и в ряде случаев она может превышать 30 дней.
Профилактика инфекционных осложнений
Принимая во внимание положительный эффект от назначения препаратов иммуноглобулинов в профилактике вторичных инфекций при других заболеваниях, сопровождаемых потерей белка, можно рассчитывать на эффективность этой терапии и у пациенток с СГЯ. Однако для окончательного подтверждения или опровержения этой гипотезы с позиций доказательной медицины необходимо проведение исследований В настоящее время показание для проведения эмпирической антибактериальной терапии - риск возникновения вторичной инфекции у больных в критическом состоянии или при нестабильной гемодинамике. Смену подобранного эмпирически препарата производят по результатам бактериологического исследования. При назначении эмпирической антибактериальной терапии необходимо руководствоваться информацией о тяжести заболевания, факторах риска возникновения инфекции, особенностей антибиотикорезистентности в данном ОРИТ.
Нутритивная поддержка
Проводят per os всем пациенткам с СГЯ тяжелой и критической степени Необходимо следовать рекомендациям:
- энергетическая ценность 25-35 ккал/(кгхсут),
- глюкоза - менее 6 г/(кгхсут),
- липиды - 0,5-1 г/(кгхсут),
- белки - 1,2-2 г/(кгхсут),
- стандартный суточный набор микроэлементов и витаминов.
4-й этап - хирургические методы
Показания для проведения лапароцентеза у женщин с синдромом гиперстимуляции яичников:
- прогрессирующий напряженный асцит,
- олигурия менее 0,5 млДкгхмин),
- повышение концентрации креатинина более 80 мкмоль/л или снижение его клиренса,
- гемоконцентрация со значением гематокрита более 40%, не поддающаяся медикаментозной коррекции.
Для лапароцентеза может быть выбран трансабдоминальный или трансвагинальный доступ. Техническую сложность создают увеличенные яичники, в связи с чем применение ультразвукового контроля крайне важно. Длительное дренирование брюшной полости (трансабдоминальный лапароцентез) от 14 до 30 дней с порционным удалением перитонеального транссудата апирогенным катетером cystoFix® имеет ряд преимуществ, так как позволяет избежать одномоментной эвакуации большого объёма перитонеального транссудата и тем самым исключить резкие колебания внутрибрюшного давления, вызывающие нарушения гемодинамики, стабилизировать состояние больной, избежать повторных пункций брюшной полости для удаления асцитической жидкости у данной категории больных. Суммарный объём эвакуируемой асцитической жидкости за период лечения СГЯ тяжелой степени может составлять от 30 до 90 л.
У больных с гидротораксом на фоне синдрома гиперстимуляции яичников оправдана выжидательная тактика. При формировании гидроторакса пункция плевральной полости проводится только в случае выраженной прогрессирующей дыхательной недостаточности.
Критерии начала респираторной поддержки при синдроме гиперстимуляции яичников тяжелой и критической степени:
- отсутствие самостоятельного дыхания и патологические ритмы дыхания,
- снижение респираторного индекса менее 200 мм рт ст,
- жизнеопасные нарушения сердечного ритма,
- стойкая тахикардия более 120,
- выраженная гипотензия,
- тахипноэ более 40,
- вовлечение вспомогательных дыхательных мышц.
При развитии ОРДС и переводе на ИВЛ используют:
- малые дыхательные объёмы (6 мл/кг),
- инспираторное давление <30 см вод ст,
- PEEP (>10 см вод ст),
- применяют маневр рекрутирования альвеол.
Хирургические лечение при синдроме гиперстимуляции яичников оправдано лишь при наличии острой патологии перекрута придатка, разрыва кисты яичника, кровотечения из кисты яичника. При перекруте яичника наиболее эффективно лапароскопическое раскручивание яичника. Типичная ошибка в стратегии лечения больных с неосложненным СГЯ заключается в экстренном оперативном вмешательстве и резекции около 30-50% яичниковой ткани либо двусторонней овариоэктомии.