Гипокалиемия

Условно гипокалиемия разделяется на так называемую псевдогипокалиемию, т.е. протекающую без потерь калия, и гипокалиемию с потерей калия.

Псевдогипокалиемия развивается при неадекватном поступлении калия в организм (синдром истощения) или перемещении калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. Перемещению электролита во внутриклеточное пространство способствуют гормоны (инсулин и адреналин). К гипокалиемии приводит повышение уровня инсулина, вызванное гипергликемией или введением экзогенного инсулина. Эндогенное выделение катехоламинов при стрессах или применение бета₂-адреномиметиков также сопровождается снижением концентрации калия в сыворотке крови. Перераспределение калия с перемещением его внутрь клеток возникает при наследственном гипокалиемическом периодическом параличе, тиреотоксикозе (тиреотоксический гипокалиемический паралич).

В клинической практике более часто встречается гипокалиемия, обусловленная потерей калия. Потери калия разделяют на внепочечные (как правило, через ЖКТ) и почечные. Разграничение этих состояний основано на определении концентрации хлоридов в моче. При выделении с мочой хлоридов <15 ммоль/л с большой степенью вероятности предполагают потерю электролитов через ЖКТ.

Основные причины внепочечных потерь калия: постоянная рвота (неврогенная анорексия, заболевания ЖКТ), диарея (заболевания ЖКТ, избыточное использование слабительных препаратов). В этих ситуациях гипокалиемия, как правило, сопровождается развитием метаболического алкалоза, который возникает в связи с истощением запасов хлоридов в организме, что адаптивно приводит к интенсивной реабсорбции хлоридов в почках и повышению почечной экскреции калия.

Диагностируют почечные потери калия в том случае, когда у больных с гипокалиемией выявляют «не соответствующее состоянию» избыточное выведение калия и хлоридов с мочой (калийурия более 20 ммоль/сут, экскреция хлоридов более 60 ммоль/л). Заболевания, протекающие с подобными электролитными нарушениями, различаются уровнем артериального давления. В связи с этим в классификации причин почечных потерь калия выделены 2 группы патологических состояний: нормотензивные (группа А) и гипертензивные (группа Б) состояния. Последнюю группу дополнительно подразделяют в зависимости от уровня циркулирующего альдостерона и ренина плазмы.

Нормотензивные состояния (группа А):

• злоупотребление диуретиками (петлевыми, тиазидными, ацетазоламидом);
• синдром Барттера;
• синдром Гительмана;
• иммунный калийпенический интерстициальный нефрит;
• почечный канальцевый ацидоз I и II типа.

Гипертензивные состояния (группа Б):

• с высоким уровнем альдостерона и ренина (первичный альдостеронизм на фоне аденомы и гиперплазия надпочечников);
• с высоким уровнем альдостерона и низким уровнем ренина (злокачественная артериальная гипертензия, реноваскулярная артериальная гипертензия, опухоль, секретирующая ренин);
• с низким уровнем альдостерона и ренина (использование минералокортикоидов, глициризиновой кислоты, карбенонсолона);
• с нормальным уровнем альдостерона и ренина (синдром Иценко-Кушинга).

Среди почечных потерь калия группы А преобладают злоупотребление диуретиками и синдром Гительмана.

В клинической практике гипокалиемия достаточно часто развивается при злоупотреблении диуретиками или слабительными. Как правило, эта ситуация характерна для молодых женщин, строго следящих за своей фигурой в связи с особенностями характера или профессии. Основными клинико-лаборатор-ными проявлениями выступают слабость, гипокалиемия и гипохлоремия, метаболический алкалоз, высокая концентрация калия и хлора в моче (концентрация хлора более 60 ммоль/л), нормальные значения артериального давления. Для диагностики этого состояния необходимо провести тщательный сбор анамнеза больного и подтвердить наличие диуретиков в нескольких пробах мочи.

Более редко диагностируемый синдром Барттера по своим клинико-лабораторным проявлениям малоотличим от злоупотребления диуретиками. Однако синдром Барттера - патология, как правило, раннего детского возраста. Чаще всего его выявляют у детей с нарушениями внутриутробного развития (внутриутробная задержка развития, многоводие), и часто при преждевременных родах. Основными клиническими признаками выступают гипокалиемия, полиурия с калиевым изнурением, низкие значения артериального давления, вторичный гиперальдостеронизм и метаболический алкалоз. Содержание Mg²⁺ в крови и экскреция Са²⁺ с мочой находятся в пределах нормальных значений. При синдроме Барттера выявляют гиперплазию юкстамедуллярного аппарата, которая сопровождается резким повышением продукции ренина и альдостерона. Выраженные электролитные нарушения при этом синдроме обусловлены генными нарушениями, которые связаны с мутацией TALH-гена, ответственного за реабсорбцию хлоридов в дистальном прямом канальце.

Синдром Гительмана, описанный в конце 1960-х годов, в настоящее время рассматривают в качестве самой частой причина гипокалиемического поражения почек. Более 50% всех случаев гипокалиемий связано именно с этим синдромом. Болезнь развивается у взрослых лиц и проявляется умеренно выраженной гипокалиемией (калий сыворотки крови находится в пределах 2,4-3,2 ммоль/л), которая не снижает качество жизни, не вызывает нарушений ритма сердца и мышечной слабости. При обследовании часто выявляют снижение концентрации Mg²⁺ в крови, пограничную гипохлоремию, нерезко выраженный метаболический алкалоз и вторичный гиперальдостеронизм. Функции почек этих больных долго остаются сохранными. При исследовании мочи обращают на себя внимание повышенная экскреция хлоридов, гипокальциурия. Диагностически значимыми признаками считают снижение уровня магния в сыворотке крови и гипокальциурию. Причину развития синдрома Гительмана связывают с мутацией тиазидчувствительного Na⁺-Q~ котранспортёра в дистальных канальцах нефрона, что даёт возможность диагностировать это состояние методом генотипирования. Для коррекции гипокалиемий используют продукты, обогащенные калием, и калиевые добавки. Прогноз больных с синдромом Гительмана благоприятен.

Редкие причины гипокалиемии - это иммунный калийпенический интерстициальный нефрит. При этом заболевании также выявляют гипокалиемию (от умеренной до выраженной), гиперкалииурию, метаболический алкалоз, умеренный гиперальдостеронизм. Концентрация кальция и фосфора в сыворотке крови обычно находится в пределах нормальных величин. Отличительная особенность заболевания заключается в наличии сопутствующих аутоиммунных проявлений (иридоциклиты, иммунные артриты или выявление в высоком титре ревматоидного фактора либо аутоантител). В биоптатах почки часто обнаруживают лимфоцитарные инфильтраты в интерстиции. Причину электролитных нарушений в данной ситуации связывают с повреждением ионных транспортёров, но, в противоположность синдромам Барттера и Гительмана, не генно-детерминированного, а иммунного генеза.

Частой причиной развития гипокалиемий наряду с представленными выше состояниями выступает почечный каналыцевый ацидоз дистального (I) и проксимального (II) типа. Преобладающими клиническими проявлениями заболевания выступают выраженная гипокалиемия и метаболический ацидоз. Подобную клиническую картину вызывает также и длительное применение ингибиторов карбоангидразы (ацетазоламид).

У больных с потерей калия при гипертензивных состояниях (группа Б) основной причиной гипокалиемии выступает чрезмерная выработка минералокортикоидных гормонов, в первую очередь альдостерона. У этих больных обычно развивается гипохлоремический метаболический алкалоз. Сочетание высокой концентрации альдостерона и низкой активности ренина плазмы наблюдают при первичном альдостеронизме, который развивается при аденоме, гиперплазии или карциноме клубочковой зоны коры надпочечников. Гиперальдостеронизм с высоким уровнем ренина плазмы обычно выявляют при злокачественной артериальной гипертензии, реноваскулярной артериальной гипертензии и ренин-секретирующей опухоли. Гипокалиемия на фоне артериальной гипертензии с нормальным уровнем альдостерона и ренина плазмы развивается при синдроме Иценко-Кушинга.

[4],