Обследование пациентов в коматозном состоянии

Кома - наиболее глубокое угнетение сознания, при котором пациент не способен вступать в речевой контакт, выполнять команды, открывать глаза и координированно реагировать на болевые раздражители. Кома развивается при двустороннем диффузном поражении (анатомическом или метаболическом) коры и подкорки полушарий головного мозга, ствола мозга либо при сочетанных поражениях на этих уровнях.

Общие принципы обследования

При обследовании пациентов, находящихся в коматозном состоянии, целесообразно придерживаться следующих этапов.

• Оценка витальных (жизненно важных) функций - дыхания и кровообращения. Определяют проходимость дыхательных путей, характер дыхания, наличие патологических типов дыхания; частоту, наполнение и ритм пульса; артериальное давление.
• Оценка степени угнетения сознания (глубина комы).
• Краткое выяснение обстоятельств развития комы, предшествующих ей факторов и скорости нарушения сознания.
• Общий осмотр больного, при котором особое внимание следует обратить на признаки травмы (ссадины, кровоподтёки, припухлости и др.); кровотечение из ушей и носа; наличие периорбитальной гематомы; изменение цвета, влажности, температуры кожи; запах изо рта; температуру тела; любые другие симптомы острой патологии.
• Краткий неврологический осмотр, при котором особое внимание фиксируют на стволовых рефлексах (реакции зрачков, положение и движения глазных яблок); позе, мышечном тонусе, глубоких рефлексах, патологических знаках, непроизвольной двигательной активности; симптомах раздражения мозговых оболочек.

Обследование больного в коматозном состоянии необходимо сочетать с проведением неотложных мероприятий по устранению угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения.

Оценка витальных функций

К жизненно важным функциям относятся прежде всего дыхание и кровообращение. Оценивают проходимость дыхательных путей, характеристики дыхания, пульса и артериального давления. Результаты такой оценки крайне важны для проведения своевременной коррекции выявленных нарушений.

У больных в коме часто выявляют патологические типы дыхания. По варианту нарушения дыхания можно предположить локализацию, а иногда и характер патологического процесса.

• Дыхание Чейна-Стокса - серии постепенно увеличивающихся, а затем уменьшающихся по частоте и глубине вдохов, чередующихся с периодами поверхностного дыхания или кратковременными остановками дыхания (амплитуда и частота дыхательных движений волнообразно нарастают и уменьшаются вплоть до появления паузы в дыхательных движениях). Периоды гиперпноэ длиннее, чем периоды апноэ. Дыхание Чейна-Стокса свидетельствует о поражении гипоталамической (диэнцефальной) области или о двусторонней дисфункции полушарий головного мозга. Наблюдают при метаболических расстройствах, быстром возрастании внутричерепного давления, соматических заболеваниях (например, при тяжёлой сердечной недостаточности).
• Поверхностное замедленное, но ритмичное дыхание характерно для ком, развившихся на фоне метаболических нарушений или токсического действия лекарственных препаратов.
• Дыхание Куссмауля - глубокое и шумное дыхание, характеризующееся ритмичными редкими дыхательными циклами, глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Характерно для кетоацидотической, печёночной, уремической ком и других состояний, сопровождающихся метаболическим ацидозом (лактат-ацидоз, отравление органическими кислотами). Гипервентиляция может возникать и при респираторном алкалозе (печёночная энцефалопатия, отравление салицилатами) или при гипоксемии.
• Истинная центральная нейрогенная гипервентиляция («машинное дыхание») - учащённое (свыше 30 в минуту) ритмичное глубокое дыхание, обычно с уменьшенной амплитудой экскурсии грудной клетки; возникает при дисфункции моста мозга или среднего мозга и обычно служит неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует об углублении комы. Нейрогенный характер гипервентиляции устанавливается лишь после исключения других её возможных причин, которые упоминались выше.
• Апнейстическое дыхание характеризуется удлинённым вдохом с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм») и имеет топическое значение, указывая на очаг в области моста мозга (например, при окклюзии базилярной артерии).
• Кластерное дыхание: периоды учащённого неровного дыхания чередуются с периодами апноэ; может напоминать дыхание Чейна-Стокса, сочетаться с различными вариантами затруднения дыхания. Возникает при поражении верхних отделов продолговатого мозга или нижних отделов моста и служит угрожающим признаком. Один из вариантов - дыхание Биота: частые ровные дыхательные движения, разделённые периодами апноэ. Оно характерно для поражения моста мозга.
• Атактическое дыхание, характеризующееся неритмичным чередованием глубоких и поверхностных вдохов с паузами, возникает при поражении продолговатого мозга (дыхательного центра). При этом повышается чувствительность церебральных структур к седативным и другим лекарственным веществам, увеличение дозы которых легко вызывает остановку дыхания. Такое дыхание обычно является предтерминальным.
• Агональные вздохи - одиночные редкие, короткие и глубокие судорожные дыхательные движения на фоне апноэ; возникают при агонии и обычно предшествуют полной остановке дыхания.

[1], [2], [3]

Артериальное давление и пульс

Снижение артериального давления может возникать не только вследствие патологических состояний, приведших к коме (внутреннее кровотечение, инфаркт миокарда), но и вследствие угнетения функции продолговатого мозга (отравления алкоголем и барбитуратами). Артериальная гипертензия также может либо отражать процесс, приведший к коме, либо быть следствием дисфункции стволовых структур. Так, повышение внутричерепного давления приводит к повышению систолического и диастолического артериального давления, при этом пульс обычно замедлен. Сочетание артериальной гипертензии с брадикардией (феномен Кушинга) указывает на повышение внутричерепного давления.

[4], [5],

Оценка глубины комы

Наиболее известный быстрый количественный метод определения глубины комы - использование шкалы комы Глазго. В соответствии с этим подходом определение выраженности угнетения сознания основано на оценке реакций больного: открывания глаз, речевой реакции, двигательной реакции на боль. Суммарная оценка по шкале комы Глазго может составлять от 3 до 15 баллов. Оценка 8 баллов и ниже свидетельствует о наличии комы. Использование этой шкалы позволяет получить лишь предварительную оценку глубины расстройства сознания; более точное заключение выносят после неврологического осмотра.

• Лёгкая (I степень) кома характеризуется возникновением общего двигательного беспокойства или отдёргиванием конечности в ответ на болевой раздражитель, рефлекторным ответом в виде чиханья при раздражении слизистой оболочки носа ватой, смоченной нашатырным спиртом; мимическими реакциями на одноимённой стороне при перкуссии скуловой дуги. Корнеальные рефлексы и реакции зрачков на свет сохранены, глотание не нарушено, дыхание и кровообращение достаточны для поддержания жизнедеятельности организма. Мочеиспускание непроизвольное; возможна задержка мочи.
• Выраженная (II степень) кома отличается полным отсутствием двигательной реакции на звуковые и умеренные болевые раздражители и возникновением защитных рефлексов на сильные болевые стимулы. Наблюдают патологические типы дыхания, артериальную гипотензию и нарушения ритма сердца. Зрачки чаще узкие, реже широкие, их реакции на свет и корнеальные рефлексы ослаблены. Глотание нарушено, но при попадании жидкости в дыхательные пути возникают кашлевые движения, свидетельствующие о частичной сохранности бульбарных функций. Глубокие рефлексы угнетены. Выявляют хватательный и хоботковый рефлексы, симптом Бабинского.
• Глубокая (III степень) кома характеризуется угасанием всех, в том числе и жизненно важных, рефлекторных актов. Типичны неадекватное дыхание (брадипноэ с частотой менее 10 в минуту и др.), слабость сердечной деятельности (коллапс, аритмия, цианоз кожи и слизистых оболочек), отсутствие двигательных реакций, мышечная гипотония. Глазные яблоки находятся в нейтральном положении, зрачки широкие, их реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют, глотание нарушено.

[6], [7], [8]

Выяснение обстоятельств развития комы

Выясняют у родственников или окружавших пациента людей сведения об обстоятельствах развития комы, о скорости нарушения сознания и заболеваниях, которыми страдал пациент. Эта информация важна для установления причины комы.

• Наличие в анамнезе инсульта, артериальной гипертензии, васкулитов или заболеваний сердца (могут свидетельствовать о сосудистой природе комы).
• У больного сахарным диабетом кома может быть следствием диабетического кетоацидоза (кетоацидотическая кома), гиперосмолярного некетогенного состояния (гиперосмолярная кома), лактат-ацидоза (гиперлактацидемическая кома), инсулининдуцированной гипогликемии (гипогликемическая кома).
• Кома у пациента с эпилепсией может быть результатом эпилептического статуса либо черепно-мозговой травмы, полученной во время припадка.
• Указание на недавно полученную травму головы позволяет предположить такие причины комы, как ушиб головного мозга, внутримозговая гематома, диффузное аксональное повреждение.
• Указания на алкоголизм в анамнезе повышают вероятность алкогольной комы, печёночной комы, энцефалопатии Гайе-Вернике, а также позволяют заподозрить травму головы как одну из возможных причин комы.
• Кома может быть следствием передозировки инсулина, седативных и снотворных средств, антидепрессантов, нейролептиков, наркотиков, барбитуратов.
• При инфекциях возможны как метаболические (при менингитах, энцефалитах, сепсисе, нейросаркоидозе), так и структурные (при герпетическом энцефалите, абсцессе головного мозга с развитием дислокационного синдрома) причины комы.

[9], [10], [11], [12]

Общий осмотр больного

Осмотр кожных покровов и слизистых оболочек, а также проводимое по общим правилам обследование грудной клетки, живота и конечностей направлены на выявление специфических для определённых ком проявлений.

• Необходимо тщательно осмотреть пациента на предмет наличия признаков травмы (кровотечения, кровоподтёки, гематомы, отёчность тканей). Так, признаками перелома основания черепа могут быть симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка), локальная болезненность, кровоизлияние в конъюнктиву и в окологлазничную клетчатку («очки»), кровотечение и ликворея из уха и носа.
• При оценке состояния кожи дифференциально-диагностическое значение имеют обнаруженные на ней «паучки», ссадины, венозный рисунок, уколы от инъекций; состояние тургора кожи, сухость её или влажность. Розовая или алая кожа характерна для отравления угарным газом и цианистыми соединениями, желтушная кожа - для заболеваний печени, желтовато-пепельный оттенок кожи с белесоватым оттенком на губах - для уремии, резкая бледность - для анемии и внутреннего кровотечения, синюшная кожа с аспидно-серым или чёрно-синим оттенком - для отравления метгемоглобинобразующими ядами, коричневая кожа - для отравления бромидами.
• Важна информация о состоянии склер, тонусе глазных яблок, температуре тела, цвете рвотных масс.
• Плотность глазных яблок определяют, надавливая на веки мякотью ногтевой фаланги указательного пальца. Снижение тургора кожи и плотности глазных яблок обнаруживают при уремии, хлорпении, пищевой токсикоинфекции, алиментарной дистрофии, гипергликемии, дегидратации организма любого генеза. Напротив, у получивших тяжёлую черпно-мозговую травму даже при резком снижении параметров гемодинамики плотность глазных яблок повышена, а возможность их смещения в глубину орбиты ограничена. Инъецированность склер наиболее часто наблюдают при субарахноидальном кровоизлиянии, эпилепсии, жировой эмболии мозговых сосудов, алкогольной интоксикации.
• Множественные белесоватые рубцы на боковых поверхностях языка со свежими прикусами образуются вследствие повторных судорожных припадков.
• Гипертермию наблюдают при менингитах, энцефалитах, септическом тромбозе мозговых синусов, тиреотоксикозе, пищевых токсикоинфекциях, пневмонии, дегидратации организма, отравлениях атропиноподобными препаратами и трициклическими антидепрессантами, внутричерепных гематомах с симптомами поражения ствола мозга и гипоталамуса. Гипотермия характерна для хлорпении, уремии, алиментарного истощения, недостаточности надпочечников, а также для отравлений барбитуратами, транквилизаторами.

Оценка неврологического статуса

Неврологическое исследование направлено на оценку общих двигательных реакций, стволовых рефлексов и на выявление симптомов раздражения мозговых оболочек.

[13], [14],

Двигательная сфера

Оцениваем позу больного, мышечный тонус и глубокие рефлексы, спонтанную и провоцируемую двигательную активность.

Патологические позы:

• Если больной лежит в естественной позе, как при обычном сне, можно думать о неглубокой коме, что подтверждается сохранностью зевания и чиханья. Другие рефлекторные акты в виде кашля, глотания или икотысохраняются и при более глубоком угнетении сознания.
• У больного в коме иногда наблюдают патологические позы, преимущественно флексорные или экстензорные. Иногда используют такие заимствованные из патофизиологии термины, как «декортикационная» и «децеребрационная ригидность». При декортикационной ригидности руки приведены к туловищу, согнуты в локтевых и лучезапястных суставах, кисти супинированы; ноги разогнуты в тазобедренных и коленных суставах, ротированы внутрь, стопы находятся в положении подошвенного сгибания. Эта поза развивается вследствие утраты тормозных кортико-спинальных влияний и указывает на очаг поражения выше среднего мозга. При децеребрационной ригидности голова запрокинута назад (опистотонус), зубы стиснуты, руки разогнуты и ротированы кнутри, пальцы согнуты, ноги выпрямлены и ротированы кнутри, стопы находятся в положении подошвенного сгибания. При щипках кожи на туловище и конечностях возникают защитные спинальные рефлексы, которые в ногах нередко имеют форму тройного сгибания (в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах). Децеребрационная ригидность указывает на поражение верхнего отдела ствола мозга на уровне между красными и вестибулярными ядрами с утратой центральных ингибирующих влияний на периферические мотонейроны с растормаживанием нисходящих вестибулярных тонических импульсов. Декортикационная поза по сравнению с децеребрационной свидетельствует о более ростральной локализации очага поражения и более благоприятном прогнозе, тем не менее достоверно судить о локализации очага поражения лишь по позе пациента нельзя.
• Диагностическое значение могут иметь асимметрия положения конечностей, необычная поза отдельных частей тела. Так, у больного гемиплегией, развившейся вследствие поражения внутренней капсулы и узлов основания головного мозга, тонус мьшщ в поражённых конечностях в острый период заболевания снижен. Если такой больной находится в коме, то его стопа на стороне паралича ротирована кнаружи (симптом Боголепова). Фиксированное отклонение головы кзади и в сторону часто отмечается у больных с опухолями задней черепной ямки. Поза с запрокинутой головой и изогнутой спиной нередко бывает признаком раздражения мозговых оболочек (при субарахноидальном кровоизлиянии, менингите). Приведение ног к животу наблюдают у многих больных с уремической комой.

Мышечный тонус и спонтанная двигательная активность

• Повторяющиеся подёргивания мышц лица, пальцев рук и/или стопы могут быть единственным проявлением эпилептического припадка. Развёрнутые эпилептические припадки не имеют топико-диагностического значения, однако свидетельствуют о сохранности корково-мышечного пути.
• Мультифокальные миоклонические приступы часто являются признаком метаболического поражения мозга (азотемия, отравление лекарственными препаратами) или поздней стадии болезни Крейтцфельда-Якоба. Астериксис также указывает на метаболическую энцефалопатию (при уремии, печёночной недостаточности).
• Сохранность сложных рефлекторных актов, таких, как защитные движения и другие целенаправленные действия (типа почёсывания носа в ответ на щекотание ноздри), указывает на сохранность пирамидной системы с соответствующей стороны. Отсутствие автоматизированных движений в одних конечностях у коматозного больного указывает на паралич этой стороны.
• Горметонические судороги (приступы повышения мышечного тонуса, обычно в парализованных конечностях и следующие друг за другом с короткими паузами) наблюдают при кровоизлиянии в желудочки мозга. Продолжительность таких тонических спазмов колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. Как правило, пароксизмальное повышение тонуса в руке охватывает приводящие мышцы плеча и пронаторы предплечья, а в ногах -приводящие мышцы бедра и разгибатели голени.

Инициированная двигательная активность - движения, возникающие рефлекторно в ответ на внешнюю стимуляцию (уколы, щипки, поглаживания).

• Когда болевой раздражитель вызывает целенаправленное отведение конечности без её выраженного сгибания, можно думать о сохранности корково-мышечного пути к этой конечности. Если аналогичное целенаправленное отведение возникает во всех конечностях при их болевой стимуляции, то двигательные нарушения у больного минимальны. Таким образом, отведение конечности - признак относительной сохранности двигательной системы. Напротив, если в ответ на раздражение конечностей больной в состоянии комы принимает стереотипные позы, это свидетельствует о тяжёлом двустороннем поражении пирамидных систем.
• Выявление хватательного рефлекса при раздражении ладонной поверхности кисти указывает на поражение противоположной лобной доли.
• Феномен противодержания с возникновением сопротивления пассивным движениям конечностей характерен для диффузного поражения передних отделов мозга вследствие метаболического, сосудистого либо атрофического патологического процесса.
• Нормальный мышечный тонус и сохранность глубоких рефлексов свидетельствуют об интактности коры и кортико-спинального тракта. Асимметрию мышечного тонуса и рефлексов наблюдают при супратенториальной локализации поражения; она не характерна для метаболической комы. Симметричное снижение мышечного тонуса и угнетение глубоких рефлексов типичны для метаболической комы. Меняющийся мышечный тонус и рефлексы обычно наблюдают при эпилептических припадках и при психиатрической патологии.

Стволовые рефлексы играют важную роль в оценке мозговой комы и отражают степень сохранности ядер черепных нервов (в то время как глубокие рефлексы в конечностях являются спинномозговыми рефлексами, поэтому их диагностическая значимость у пациентов в коме ограничена). Нарушение стволовых рефлексов с большой вероятностью свидетельствует о том, что угнетение сознания связано с дисфункцией восходящей активизирующей системы ретикулярной формации ствола мозга. Напротив, сохранность стволовых рефлексов указывает на интактность стволовых структур (кома, скорее всего, связана с обширным двусторонним поражением полушарий головного мозга). Для оценки функции ствола мозга прежде всего исследуют реакции зрачков, корнеальный рефлекс и движения глазных яблок.

• Оценивают размеры зрачков и форму зрачков, их прямую и содружественную реакции на свет.
• Одностороннее расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет у больного в коме (зрачок Хатчинсона) чаще всего свидетельствует о сдавлении глазодвигательного нерва в результате височно-тенториального вклинения, особенно если расширение зрачка сочетается с отклонением глазного яблока вниз и кнаружи. Реже расширенный и не реагирующий на свет зрачок наблюдают при поражении или сдавлении самого среднего мозга.
• Билатеральные точечные зрачки со слабой реакцией на свет (для оценки зрачковых реакций в этом случае используют увеличительное стекло) свидетельствуют о поражении покрышки моста мозга с проходящими в этой области нисходящими симпатическими путями (утрачивается симпатическая иннервация зрачков и начинает преобладать парасимпатическая, так как ядра Эдингера-Вестфаля остаются сохранными).
• Билатеральный фиксированный мидриаз (широкие ареактивные зрачки диаметром 4-6 мм) наблюдают при грубом поражении среднего мозга с разрушением парасимпатических ядер глазодвигательного нерва, а также при ботулизме и отравлении атропином, кокаином, грибами.
• Реакция зрачков на свет может служить подсказкой при определении причины комы. При метаболических нарушениях реакции зрачков на свет у больного в коме чаще всего долго сохраняется, даже при отсутствии всех других неврологических реакций (за исключением гипоксической энцефалопатии и отравления антихолинергическими препаратами), в то время как при очаговых поражениях головного мозга они рано исчезают. Например, у больных с черпно-мозговой травмой ослабленная реакция зрачков на свет наблюдается почти всегда и не свидетельствует о плохом прогнозе.
• Сохранность зрачковых реакций является признаком целостности среднего мозга. Равные по величине и реагирующие на свет зрачки указывают на токсическую/метаболическую природу комы, за некоторыми исключениями. Метаболическими причинами фиксированного мидриаза служат гипоксическая энцефалопатия и отравление холинолитиками (атропином) или токсином ботулизма. Отравление наркотиками, а также применение наркотических анальгетиков или пилокарпина вызывает сужение зрачков (миоз) со слабой реакцией на свет, которую иногда можно обнаружить лишь при использовании увеличительного стекла.
• Обращают внимание на сомкнутось век (то есть на сохранность связей между V и VII парами черпных нервов) и на симметричность корнеальных рефлексов. Для роговичных рефлексов характерна иная закономерность, чем в отношении зрачковых реакций на свет: при отравлении препаратами, угнетающими ЦНС, роговичный рефлекс снижается или исчезает довольно рано, в то время как при коме, обусловленной черепно-мозговой травмой, напротив, исчезновение роговичного рефлекса свидетельствует о тяжести повреждения и является неблагоприятным прогностическим признаком. Таким образом, сохранность зрачковых реакций у больного в глубокой коме при отсутствии у него роговичных рефлексов и движений глаз позволяет заподозрить метаболическое нарушение (например, гипогликемию) или отравление лекарственными.средствами (в частности, барбитуратами).
• Оценка положения и движений глазных яблок. При поднимании век больного, находящегося в коме, они медленно опускаются. При неполном смыкании век на одной стороне можно предположить поражение лицевого нерва (ядерное поражение на данной стороне или надъядерное на противоположной). Если больной не в коме, а в истерическом припадке, то при пассивном открывании глаз испытывают сопротивление. Сохранность моргания у больного в коме свидетельствует о функционировании ретикулярной формации моста мозга. После открывания век оценивают положение глазных яблок и спонтанные движения глаз. У здоровых людей в бодрствующем состоянии оси глазных яблок расположены параллельно, а в дремотном состоянии возникает отклонение глазных яблок. У больных в коме глазные яблоки могут занимать положение по средней линии, быть дивергированными по горизонтальной или вертикальной оси либо отведёнными вверх/вниз или в сторону.
• Стойкое содружественное отведение глазных яблок в сторону может указывать на поражение ипсилатерального полушария или контралатеральной области моста мозга. При разрушении лобной доли большого полушария головного мозга (лобный центр горизонтального взора) глазные яблоки «смотрят» в сторону очага поражения, «отворачиваясь» от парализованных конечностей. Рефлекторные движения глазных яблок сохранены (то есть девиацию глазных яблок при поражении лобной доли можно преодолеть с помощью резкого поворота головы - феномен «кукольных глаз» сохранён). При поражениях центра горизонтального взора в покрышке моста мозга глаза, наоборот, «отворачиваются» от очага и «смотрят» на парализованные конечности. Преодолеть девиацию глазных яблок при помощи поворота головы не удаётся в связи с угнетением вестибулоокулярного рефлекса (феномен «кукольных глаз» отсутствует). Существует лишь одно исключение из правила, утверждающего, что при супратенториальных поражениях происходит отклонение глаз в сторону очага деструкции: при кровоизлиянии в медиальные отделы таламуса может возникнуть «неправильная» девиация взгляда - глаза «отворачиваются» от поражённого таламуса и «смотрят» на парализованные конечности.
• Девиация глазных яблок книзу в сочетании с нарушением их конвергенции наблюдается при поражении таламуса или претектальной области среднего мозга. Может сочетаться с ареактивностью зрачков (синдром Парино). Обычно возникает при метаболической коме (особенно при отравлении барбитуратами).
• Дивергенция глазных яблок по вертикальной или горизонтальной оси либо отведение обоих глазных яблок вверх/вниз или в сторону, как правило, указывает на очаговое поражение головного мозга.
• Отклонение одного глазного яблока кнутри возникает при параличе латеральной прямой мышцы глаза и свидетельствует о поражении отводящего нерва (вероятнее всего, в области его ядра в мосту мозга). Отклонение обоих глазных яблок кнутри развивается вследствие двустороннего поражения отводящих нервов как симптом на протяжении при внутричерепной гипертензии. Отклонение одного глазного яблока кнаружи указывает на поражение медиальной прямой мышцы глаза при недостаточности функции ядра глазодвигательного нерва.
• Расхождение глазных яблок по вертикали с отклонением глазного яблока на стороне поражения книзу и кнутри, а на противоположной стороне - кверху и кнаружи (симптом Гертвига-Мажанди) характерно для нарушения вестибулярных связей с медиальным продольным пучком. Данный симптом наблюдают при опухолях задней черепной ямки или при расстройствах кровообращения в области мозгового ствола и мозжечка, а также при локализации опухоли в полушариях мозжечка с давлением на крышу среднего мозга.
• Постоянная тоническая девиация глазных яблок вниз (феномен заходящего солнца) чаще всего возникает при гидроцефалии с расширением III желудочка.
• Спонтанные движения глазных яблок. «Плавающие» движения глазных яблок в горизонтальном направлении иногда наблюдают при лёгкой коме; особого значения для топической диагностики они не имеют. Их появление свидетельствует о сохранности стволовых структур (ядер III пары черепных нервов и медиального продольного пучка). Обычный нистагм для больных в коме не характерен, поскольку при коме нарушается необходимое для его развития взаимодействие между кохлеовестибулярным аппаратом ствола (формирование медленной фазы нистагма) и большими полушариями головного мозга (формирование быстрой фазы нистагма) и отсутствует произвольная фиксация взгляда.
• Рефлекторные движения глазных яблок (окулоцефалический или вестибу-лоокулярный рефлекс) опосредованы путями, идущими через ствол мозга, поэтому угнетение этих реакций свидетельствует о поражении стволовых структур. Рефлекторные движения глазных яблок вызывают пробой «кукольных глаз» и реже - холодовой пробой (введение в наружный слуховой проход холодной воды).

Менингеальные симптомы (в частности, ригидность затылочных мышц) могут быть признаком менингита, травмы мозга или субарахноидального кровоизлияния. Их не следует проверять при подозрении на перелом шейного отдела позвоночника.