Поражение почек при обменных заболеваниях

[1], [2], [3], [4]

Причины гиперкальциемии

Нефрокальциноз различной выраженности наблюдают при многих хронических прогрессирующих заболеваниях почек, особенно при анальгетической нефропатии.

Факторы, предрасполагающие к развитию нефрокальциноза:

• гиперкальциемия;
• увеличение реабсорбции кальция в кишечнике (гиперпаратиреоз, интоксикация витамином D);
• гиперкальциурия, обусловленная нарушенной реабсорбцией кальция в канальцах;
• недостаток в моче факторов, поддерживающих соли кальция в растворимой форме (цитрата).

[5]

Поражение почек при гипероксалурии

Гипероксалурия - одна из самых частых причин нефролитиаза. Выделяют первичную и вторичную гипероксалурию.

Отложение оксалатов происходит главным образом в почечном тубулоинтерстиции. При выраженной гипероксалурии (особенно при I типе первичной) иногда развивается терминальная почечная недостаточность.

Варианты первичной гипероксалурии

Варианты вторичной гипероксалурии

Поражение почек при нарушениях обмена мочевой кислоты

Нарушения обмена мочевой кислоты широко распространены в популяции. Большую часть из них относят к первичным - генетически детерминированным (например, мутацию гена уриказы), однако клиническое значение они приобретают только при действии экзогенных факторов, связанных с образом жизни (см. «Образ жизни и хронические заболевания почек»), в том числе употреблением лекарств (диуретиков).

Вторичную гиперурикемию часто наблюдают у больных с миело- и лимфопролиферативными заболеваниями, а также при системных заболеваниях. Выраженность вторичной гиперурикемии также в определённой степени зависит от наследственной предрасположенности.

Склонность к нарушениям обмена мочевой кислоты чаще наблюдают у пациентов с другими признаками метаболического синдрома (ожирение, инсулинрезистентность/сахарный диабет 2-го типа, дислипопротеинемии). Семейный анамнез отягощен по обменным и сердечно-сосудистым заболеваниям, а также по хроническим нефропатиям.

Вторичная гиперурикемия

Выделяют несколько вариантов уратной нефропатии.

• Острая мочекислая нефропатия с олигурической острой почечной недостаточности обычно обусловлена одновременной массивной кристаллизацией уратов в просвете канальцев. Этот вариант поражения почек наблюдают у больных с гемобластозами, распадающимися злокачественными опухолями, реже - первичными нарушениями обмена мочевой кислоты, при которых кристаллизацию уратов в тубулоинтерстиции провоцируют употребление большого количества алкоголя и мясных продуктов и, особенно, выраженная гипогидратация (в том числе после посещения сауны, интенсивной физической нагрузки).
• Хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит: характерно раннее развитие артериальной гипертензии. Повышение артериального давления, как правило, регистрируют ещё в стадии гиперурикозурии, при формировании стойкой гиперурикемии артериальная гипертензия принимает постоянный характер. Хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит выступает причиной терминальной почечной недостаточности.
• Уратный нефролитиаз, как правило, сочетается с хроническим уратным тубулоинтерстициальным нефритом.
• Иммунокомплексный гломерулонефрит наблюдают не часто, а подтверждение роли мочевой кислоты как этиологического фактора в этих случаях, как правило, затруднительно.

Повреждение тубулоинтерстиция почек при гиперурикозурии происходит не только за счёт образования кристаллов солей. Не меньшее значение отводят способности мочевой кислоты непосредственно вызывать процессы тубулоинтерстициального воспаления и фиброза путём индукции экспрессии провоспалительных хемокинов и эндотелина-1 резидентными макрофагами и активацию миграции этих клеток в почечный тубулоинтерстиций.

Мочевая кислота непосредственно приводит к дисфункции эндотелия, тем самым способствуя прогрессированию поражения почек и развитию артериальной гипертензии.