Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Энцефалитный менингит: причины, симптомы, лечение
Последняя редакция: 23.06.2022
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Согласно медицинской терминологии, энцефалитный менингит правильно называть менингоэнцефалитом, поскольку при этом инфекционном заболевании воспалительный процесс затрагивает не только оболочки головного мозга, но и его вещество. [1]
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Как свидетельствует клиническая статистика, в половине случаев этиологический агент менингоэнцефалита не идентифицируется.
Менингит и энцефалит, обусловленный листериями, в 20% случаев диагностируется у новорожденных и пожилых людей, и уровень смертности при нем составляет 22%.
На туберкулезный менингит и энцефалит приходится примерно 6% всех случаев внелегочного туберкулеза, но это самая тяжелая внелегочная форм данного заболевания с высокой долей летальности. [2]
При краснухе энцефалитный менингит специалисты рассматривают в качестве неврологического осложнения, частота которого не превышает одного случая на пять тысяч пациентов.
На долю герпесвирусного менингоэнцефалита приходится около 10% всех случаев данного заболевания. Ежегодная заболеваемость энцефалитом простого герпеса составляет примерно от 2 до 4 случаев на 1 000 000 населения во всем мире. Результатом первоначального заражения ВПГ типа 1 и 2 являются только треть случаев поражения оболочек и тканей мозга, в остальных случаях энцефалитный менингит связан с активизацией уже имеющейся в организме латентной инфекции. [3]
Причины энцефалитного менингита
Вирусная, бактериальная, грибковая и паразитарная инфекции – основные причины развития энцефалитного менингита. [4]
Вирусное воспаление оболочек головного мозга ( meninges ) с одновременным воспалительным процессом в мозговом веществе (cerebrum materia) может провоцироваться:
- вирусами простого герпеса ВПГ1 и ВПГ2 (генитального); [5]
- Varicella zoster virus (ВПГ3) – вирусом ветряной оспы; [6]
- Rubella virus (RuV) семейства Matonaviridae – вирусом краснухи; [7]
- вирусом кори (Morbilli virus); [8]
- РНК-арбовирусом семейства Flaviviridae – вирусом клещевого энцефалита (или арбовирусного). [9], [10]
Бактериальный менингоэнцефалит может вызываться менингококками (Neisseria meningitidis), листериями (Listeria monocytogenes), бактериями Mycobacterium tuberculosis (возбудителем туберкулеза), а также приводящей к развитию сифилиса бледной трепонемой (Treponema pallidum). При этом, постепенно развивающийся энцефалитный менингит при туберкулезе, по сути, является одной из его внелегочных форм – туберкулезом нервной системы, а поражение мозга T. pallidum может определяться как сифилитический менингоэнцефалит, менинговаскулярный сифилис или нейросифилис. [11], [12]
Связанную с поражением головного мозга грибковую инфекцию представляют обитающие в природных условиях криптококки (Cryptococcus neoformans), а также, в редких случаях, эндемичная грибковая инфекция – гистоплазма ( Histoplasma capsulatum ), чаще всего вызывающая микоз легких. Однако, по некоторым данным, при диссеминированном гистоплазмозе в 5-10% случаев отмечается поражение ЦНС. [13], [14], [15]
К числу паразитирующих простейших, способных инфицировать человека и вызывать менингоэнцефалит, относят:
- обитательницу пресных вод неглерию Фоулера – одноклеточную амебу Naegleria f owleri типа Percolozoa;
- токсоплазму (Toxoplasma gondii), которую можно подхватить при контакте с пищевыми продуктами или с кошачьими фекалиями, содержащими ооцисты этого внутриклеточного паразита.
Факторы риска
Ключевые факторы риска возникновения менингоэнцефалита обусловлены проблемами с иммунной системой: ослаблением защитных сил организма.
В свою очередь, иммунитет снижается при борьбе с частыми инфекциями различной локализации, при наличии очагов хронической инфекции (например, в среднем ухе, параназальных пазухах) или прогрессирующих новообразований, сразу после вакцинаций, в связи с проведением противораковой и иммуносупрессивной терапии.
Повышен риск развития такого воспаления у новорожденных и детей первых лет жизни, пожилых людей, беременных женщин, пациентов с ВИЧ, а также при имеющихся аутоиммунных заболеваниях, серьезной функциональной недостаточности органов, сахарном диабете.
Риск нейросифилиса, как и туберкулезного менингоэнцефалита, повышен в случаях отсутствия лечения заболевания в начальной стадии.
Купание в пресной воде (в том числе, и в аквапарках) повышает риск инвазии амебой Naegleria f owleri с развитием протозойного менингоэцефалита, особенно у детей.
Патогенез
Отвечая на вопрос, заразный или нет энцефалитный менингит, специалисты указывают на то, что человек может заразиться вирусами (указанными ранее) от кого-то другого, но сам энцефалит не передается от человека к человеку.
А вот менингококками (Neisseria meningitidis) можно заразиться от больного – в течение продромального периода менингоэнцефалита (который длится 4-6 суток). При сифилитическом менингоэнцефалите поражение оболочек и тканей мозга – результат реактивации трепонемы при нелеченом сифилисе (которым заражаются половым и бытовым путем). Хотя патогенез нейросифилиса полностью не изучен, предполагается, что инфекция, распространяющаяся через кровь и лимфу, может накапливаться в прилежащих к сосудам тканях с последующим возникновением воспаления и облитерации (сужения просвета) сосудов, которые снабжают кровью головной мозг и его оболочки.
Заразиться листериями можно через контаминированные пищевые продукты. Эти бактерии поражают лейкоциты крови и лимфы, а с ними, преодолевая гематоэнцефалический барьер, проникают в мозг. Там они размножаются, образуя гранулемы, что приводит к очаговому некрозу тканей.
Вирионы вирусов, контактируя с клетками слизистых оболочек, прикрепляются к рецепторам на их поверхности и – путем фагоцитоза, прямого высвобождения геномных нуклеиновых кислот или слияния капсида вируса с мембраной клетки-хозяина – поражают ткани, вызывают защитную антигенную реакцию в виде воспаления.
Вирусом клещевого энцефалита заражаются трансмиссивно: при укусах иксодовых клещей. А патогенез кроется в дистрофии нейронов мозга и их некрозе в результате проникновения вируса в общий кровоток через эндотелий сосудов, клетки которого повреждаются вирусными цитолитическими ферментами. Попав в цереброспинальную жидкость, вирус атакует мозговые оболочки и нейроглию.
Криптококки, а также споры гистоплазмы в организм попадают с вдыхаемым воздухом, и механизм их действия обусловлен поражением фагоцитарных клеток, внутри которых инфекция проходит через ГЭБ (такой путь микробиологи называют механизмом троянского коня), проникает в кровь и ликвор, а затем и в мозг, где грибы продолжают размножаются, образуя колонии.
При попадании в носовую полость зараженной трофозоитами Naegleria fowleri воды инфекция задерживается на обонятельном эпителии, поражая его рецепторы и проникая по черепному обонятельному нерву за решетчатую пластинку кости между полостями носа и черепа, а далее – в церебральные оболочки и ткани. Амебные трофозоиты поглощают клетки тканей мозга, разрушая их целым набором своих ферментов.
Симптомы энцефалитного менингита
В зависимости от возбудителя энцефалитного менингита его первые признаки проявляются через разное время и выражены с разной интенсивность. Чаще всего это слабость, общее недомогание, головная боль и резкое повышение температуры (˂ +39°С).
Далее появляются скованность (ригидность) шейных мышц, чувствительность к яркому свету, затуманенное зрение и двоение в глазах, проблемы с речью или слухом.
Симптомы клещевого менингоэнцефалита отмечаются через одну-три недели после укуса клеща (часто люди его просто не замечают) и могут включать головную боль, лихорадку, миалгию и артралгию, тошноту, спутанность сознания. Далее следуют судороги, потеря чувствительности или паралич определенных участков лица или тела; больные могут впадать в коматозное состояние. [16]
Менингоэнцефалит, возникающий из-за ВПГ1, также начинается головной болью и лихорадкой в течение 5-6 дней, затем появляются тремор и судороги, мышечная слабость, галлюцинации, расстройства сознания и поведения.
Геморрагическое воспаление церебральных оболочек и тканей при амебном менингоэнцефалите развивается стремительно, в большинстве случаев – с летальным исходом.
При поражении Listeria monocytogenes может развиваться гнойный энцефалитный менингит с подкорковыми абсцессами в таких структурах, как таламус и продолговатый мозг.
Энцефалитный менингит у детей первого года проявляется такими симптомами, как лихорадка, вялость, отсутствие пробуждения для кормления, рвота, спастичность скелетных мышц тела, раздражительность, а также выбухание большого родничка. [17]
Осложнения и последствия
Энцефалитный менингит опасен своими осложнениями и последствия, [18] к числу которых относятся:
- гидроцефалия, приводящая к внутричерепной гипертензии;
- повреждение черепных нервов, которое приводит к проблемам с речью, глотанием, зрением, слухом, координацией движений, памятью;
- образование внутримозговой кисты;
- судорожные припадки различной интенсивности, вплоть до генерализованных;
- отключение функций коры головного мозга с развитием апаллического синдрома.
- проблемы с памятью, изменения личности и поведения, речь и языковые проблемы
У детей отмечаются расстройства умственного и психического развития, а при герпесвирусной этиологии воспаления часто страдают ткани лобных долей головного мозга, вызывая поведенческие и личностные изменения.
Последствиями сифилитического менингоэнцефалита (нейросифилиса) являются спинная сухотка (Tabes dorsalis), общий парез, спастический и прогрессивный паралич, офтальмологические нарушения, частичная утрата когнитивных способностей.
Поражение нижних мотонейронов и спинальный арахноидит – в дополнение к нарушениям походки и когнитивным изменениям – являются тяжелыми осложнениями криптококкового менингоэнцефалита.
Из-за сильного отека и повреждения мозга развивается кома при энцефалитном менингите, подробнее см. – Мозговая кома.
Диагностика энцефалитного менингита
Чем раньше проводится диагностика менингоэнцефалита, тем быстрее приступают к его лечению, повышая шанс пациентов на выздоровление.
В первую очередь, проводится осмотр, сбор анамнеза и выявляются клинические симптомы. Берутся анализы: общий анализ крови, анализ крови на антитела (IgM и IgG) к вирусам, на RW ; серологический анализ сыворотки крови; общий, ПЦР и микробиологический анализ спинномозговой жидкости (ликвора) – для определения типа патогенной инфекции.
Используется инструментальная диагностика: нейровизуализация с помощью компьютерной томографии мозга или магнитно-резонансной томографии (МРТ), а для мониторинга электрической активности мозга – электроэнцефалография (ЭЭГ). [19]
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика включает вирусный энцефаломиелит, аутоиммунный энцефалит, менингеальный карциноматоз, васкулит ЦНС и др. Также важно дифференцировать вирусный и бактериальный (или грибковый) менингоэцефалит.
К кому обратиться?
Лечение энцефалитного менингита
Лечение менигоэнцефалита, как и лечение менингита включает устранение первопричины, облегчение симптомов и поддержание функций организма. Обычно воспаление оболочек и тканей головного мозга лечат в отделении интенсивной терапии. [20]
Как лечится менингококковый менингоэцефалит, читайте в публикации – Менингококковая инфекция
Подробнее о лечении листериозного менингоэнцефалита антибиотиками в статье – Листериоз
При туберкулезной этиологии воспаления применятся антибиотик Рифампицин (Макокс), а в случаях нейросифилиса – Пенициллин и Цефтриаксон (Цефамед, Триаксон).
При энцефалитном менигите вирусной этиологии вводят глюкокортикостероиды, например, Дексаметазон. А если менингоэнцефалит вызван вирусами ВПГ1, ВПГ2 или Varicella zoster, парентерально вводится противовирусное средство Ацикловир или Ганцикловир.
Криптококковый менингоэнцефалит лечат так же, как криптококковый менингит: полиеновым антибиотиком Амфотерицином В и фунгицидным средством Флуцитозином.
Липосомальным Амфотерицином B приводится и лечение энцефалитного менингита, спровоцированного гистоплазмой; затем назначается длительный прием фунгицидного препарата Итраконазол (Итракон, Спорагал) в капсулированной форме или таблеток Кетоконазола.
Ежегодная заболеваемость энцефалитом простого герпеса составляет примерно от 2 до 4 случаев на 1 000 000 населения во всем мире. Результатом первоначального заражения ВПГ типа 1 и 2 являются только треть случаев поражения оболочек и тканей мозга, в остальных случаях энцефалитный менингит связан с активизацией уже имеющейся в организме латентной инфекции.
Кроме того, путем внутривенных инфузий проводится интенсивная терапия для поддержания функций организма и облегчения симптомом.
Профилактика
Соблюдением правил личной гигиены и использование репеллентов для отпугивания клещей, которыми можно предотвратить инфекционное заражение, профилактика энцефалитного менингита, к счастью, не ограничивается. [21]
Существуют эффективные вакцины, поэтому нужно делать прививку от клещевого энцефалита, ветряной оспы, прививку от менингококковой инфекции.
Прогноз
Не для всех случаев энцефалитного менингита прогноз благоприятный: он варьируется в зависимости от конкретной инфекции, тяжести заболевания и своевременного начала лечения.
При легкой форме и слабовыраженной симптоматике пациенты выздоравливают через несколько недель, хотя для избавления от неврологических последствий могут потребоваться месяцы. [22]
В тяжелых случаях возможны необратимые нарушения мозга или смерть. Летальный исход при воспалении церебральных оболочек и тканей оценивается в примерно в 10% случаев, при вызванном ВПГ энцефалитном менингите – в 20%, а при поражении мозга амебой Naegleria fowleri – почти в 98%.