Жалобы при болезнях органов дыхания

Кашель

Типичной жалобой больного является кашель, который отражает рефлекторный акт, вызванный раздражением нервных окончаний, расположенных в гортани, слизистой оболочке разных отделов дыхательных путей, но прежде всего трахеи и бронхов (особенно в зонах бифуркации трахеи, разветвлений бронхов), а также листках плевры. Редко причиной кашля являются внелегочные процессы (например, связанное с пороком сердца значительное увеличение левого предсердия и раздражение блуждающего нерва, рефлюкс-эзофагит). Обычно поражение дыхательных путей сопровождается отрывистыми кашлевыми толчками, иногда сочетающимися с болевыми ощущениями, которые становятся выраженными при вовлечении плевры, особенно при глубоком вдохе, которым заканчивается приступ кашля.

Чаще всего кашель вызывают находящиеся в просвете дыхательных путей секрет клеток слизистой оболочки бронхов, слизь, гной, кровь, а также опухоли, инородное тело, сдавление бронхов извне или вдыхание различных пылевых частиц и раздражающих веществ. Во всех этих случаях кашлевой толчок - естественный механизм освобождения трахеобронхиального дерева. Приступы кашля может вызывать низкая окружающая температура.

Различают непродуктивный (обычно сухой) и продуктивный (чаще всего влажный) кашель.

Сухой непродуктивный приступообразный кашель, изнуряющий и не приносящий облегчения, - типичная быстрая ответная реакция на вдыхание раздражающих слизистую оболочку веществ и попадание (аспирация) инородного тела. Он является характерным признаком острого бронхита, ранней стадии острой пневмонии (особенно вирусной), инфаркта легкого, начального периода приступа бронхиальной астмы, когда слизь слишком вязкая и не выделяется при кашлевых толчках, а также плеврита, легочной эмболии.

Сухому кашлю при остром бронхите нередко предшествуют чувство стеснения в груди, затрудненное дыхание. Длительный, непродуктивный, изнуряющий кашель обычно обусловлен эндобронхиальной опухолью, сдавлением крупного бронха и трахеи извне (например, увеличенными лимфатическими узлами средостения), а также легочным фиброзом, застойной сердечной недостаточностью. Сухой непродуктивный кашель (крайняя степень) может напоминать свистящее затрудненное дыхание (стридор), нередко возникающее в ночное время, что обычно обусловлено опухолью крупного бронха или трахеи (а также их сдавлением извне). Часто непродуктивный кашель проявляется мучительными приступами, при этом кашлевой период сменяется глубоким дыханием, сопровождающимся удлиненным свистом (коклюшеподобный кашель), связанным с сужением просвета дыхательных путей (опухоль), судорожным спазмом или острым отеком голосовых связок. Если такой приступ кашля затягивается, то становятся заметными набухшие расширенные вены шеи, цианоз шеи и лица, что обусловлено застоем венозной крови в связи с повышением внутригрудного давления и затрудненным оттоком крови в правое предсердие.

Влажный (продуктивный) кашель характеризуется выделением мокроты, т. е. бронхиального и альвеолярного секрета, повышенное образование которого в острой стадии болезни является обычно признаком бактериальной или вирусной инфекции (острый трахеобронхит), воспалительного инфильтрата легких (пневмония). Хронический продуктивный кашель является симптомом хронического бронхита, бронхоэктазов. Во всех этих случаях сила кашлевого толчка зависит в первую очередь от имеющейся разницы между давлением в дыхательных путях и атмосферным. При этом она резко увеличивается после закрытия голосовой щели на высоте глубокого вдоха под действием брюшного пресса и диафрагмы, что в момент последующего выдоха приводит к тому, что воздух вырывается наружу с огромной скоростью, которая различна на разных уровнях бронхиального дерева (от 0,5 м/с до скорости урагана 50-120 м/с).

Обычно длительные приступы кашля, заканчивающегося отхождением мокроты, нередко особенно тяжелые перед сном и еще более выраженные по утрам, после сна, характерны для хронического бронхита. Иногда при таком приступе кашля может возникнуть синкопальное состояние - своеобразный кашлевой обморочный синдром.

Среди возможных осложнений длительного приступообразного кашля следует назвать пневмомедиастинум (прорыв воздуха в средостение).

В силу некоторых причин образующаяся мокрота, несмотря на сильный кашлевой толчок, в ряде случаев не отхаркивается, что обычно связано с ее повышенной вязкостью или с произвольным проглатыванием. Нередко незначительный кашель и скудное количество мокроты не считаются пациентами признаком болезни (например, привычный утренний кашель курильщика), что заставляет врача задать по этому поводу специальный вопрос. В некоторых ситуациях (опорожнение абсцесса легкого, крупных и множественных бронхоэктазов) отхождение мокроты происходит одномоментно «полным ртом», особенно при некоторых положениях тела пациента («утренний туалет бронхов» - их постуральный или позиционный дренаж). При односторонних бронхоэктазах больные предпочитают спать на пораженной стороне, чтобы предотвратить беспокоящий их кашель. Но именно в этой ситуации постуральный дренаж приобретает значение лечебной процедуры, способствующей выведению бронхиального содержимого, чему, кроме специальной позы, помогает удлиненно-форсированный выдох, при котором создается скоростной ток воздуха, увлекающий за собой бронхиальный секрет.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Изучение особенностей мокроты

Очень большое значение для диагноза легочного заболевания имеет анализ мокроты, то есть изучение особенностей выделяемой или получаемой специальными способами (бронхоскопия с выведением содержимого бронхов) мокроты. При этом обращается внимание на количество, консистенцию, вид, цвет, наличие примесей, запах, слоистость мокроты, а также учитываются данные, полученные при микроскопическом (в том числе цитологическом) ее исследовании. Суточное выделение мокроты колеблется в больших пределах, иногда может доходить до 1,0-1,5 л (например, при крупных бронхоэктазах, абсцессах и туберкулезных кавернах легких, сердечном и токсическом отеке легких, опорожнении через бронх плевральной полости при гнойном плеврите, бронхорее при аденоматозе легких). Мокрота может быть жидкой или более вязкой, что связано с наличием в ней слизи, которой особенно много («слизистая» мокрота) при острых воспалительных заболеваниях легких, начальном периоде приступа бронхиальной астмы. Чаще мокрота имеет слизисто-гнойный вид, редко жидкая мокрота имеет характер серозной (преобладание белкового транссудата), что обнаруживается при отеке легких, при альвеолярно-клеточном раке. Указанные особенности выявляются при отстаивании мокроты, когда она разделяется на слои: на дне сосуда скапливается гной (иногда примесь легочного детрита), затем идет серозная жидкость, верхний слой представлен слизью. Такая трехслойная мокрота может иметь неприятный (гнилостный, зловонный) запах, что обычно характерно для анаэробной или сочетания анаэробной и стрептококковой бронхолегочной инфекции.

Желтый и зеленый цвет мокроты характерен для бактериальной инфекции, иногда желтый цвет мокроте придает большое число эозинофилов (аллергия). При выраженной желтухе мокрота может напоминать светлую желчь, серый и даже черный цвет приобретает мокрота у лиц, вдыхающих угольную пыль (шахтеры).

При обследовании пациента с продуктивным кашлем необходимо получить материал из трахеобронхиального дерева (не слюну) и окрасить его по Граму.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Кровохарканье

Важнейшее клиническое значение имеет выявление в мокроте примеси крови, различное количество которой придает ей розоватый, красный, бурый цвет. В отечественной литературе для обозначения кровохарканья обычно употребляются термины «haemoptysen» и «haemoptoe», а между тем в практическом отношении важно различать кровянистые примеси к мокроте (haemoptysen) и выделение чистой алой крови (haemoptoe), которое, как правило, носит пенистый характер. О массивном haemoptoe говорят при кровотечениях более 200 мл в сутки, что обычно требует бронхологического, ангиологического (окклюзия бронхиальной артерии) или оперативного (резекция, перевязка артерий бронхов) вмешательства. Кровь может обнаруживаться в мокроте в виде кровянистых прожилок или пенистой алого цвета и с щелочной реакцией массы (легочное кровотечение). В первую очередь следует исключить попадание крови в мокроту из носа, носоглотки, изъязвлений гортани, полипов верхних дыхательных путей, содержимого желудка при кровотечении из расширенных вен пищевода или повреждении слизистой оболочки желудка.

Важное диагностическое значение имеет обнаружение предшествующих кровохарканью эпизодов тромбоза глубоких вен (отек нижних конечностей) с легочной тромбоэмболией и инфарктом легкого или острой респираторной инфекции.

Причины кровохарканья

Частые

• Бронхогенный рак.
• Бронхоэктазы (особенно «сухие»).
• Туберкулез легких.
• Инфаркт легкого.
• Повышение внутрилегочного давления вследствие упорного кашля.
• Абсцессы и гангрена легких.
• Острая пневмония, чаще крупозная.
• Острый бронхит, трахеит, ларингит при вирусном поражении.
• Порок сердца (митральный стеноз).
• Застойная сердечная недостаточность.
• Инородные тела бронхов.
• Травма глотки и воздухоносных

Редкие

• Тромбоэмболия легочной артерии
• Синдром Гудпасчера.
• Васкулиты.
• Поражение легких при диффузных заболеваниях соединительной ткани.
• Легочные артериовенозные фистулы.
• Тромбоцитопеническая пурпура.
• Актиномикоз легких.
• Гемофилия.
• Синдром Рандю - Ослера (врожденная телеангиэктазия).

Читайте более подробно и причинах кровохарьканья в этой статье.

Обычно кровохарканье возникает при остром бронхите, пневмонии (ржавая мокрота), бронхоэктазах (чаще «сухих», особенно опасных в отношении легочного кровотечения, «сухих» вырхне-долевых бронхоэктазов), бронхогенном раке (обычно умеренное, но упорное кровохарканье, реже мокрота в виде «малинового желе»), при абсцессах и туберкулезе (поражение бронхов, кавернозный процесс), инфаркте легкого, а также застойной сердечной недостаточности, митральном стенозе, травме и инородных телах бронхов, легочных артериовенозных фистулах и телеангиэктазиях (расширении конечных отделов мелких сосудов).

При истинном кровохарканье кровь вначале ярко-красная, а затем (через 1-2 сут после кровотечения) начинает темнеть. Если же на протяжении нескольких дней постоянно выделяется небольшое количество свежей крови, следует заподозрить бронхогенный рак.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Боли в грудной клетке

Одной из жалоб, заставляющих думать о заболеваниях органов дыхания, являются боли в грудной клетке, при этом наиболее частая причина болей - поражение плевры в виде воспаления (сухой плеврит), реже в виде спаечного процесса (результат перенесенного плеврита) или опухоли. Отличительными особенностями плевральных болей являются их острота, четкая связь с актом дыхания (резкое усиление на высоте вдоха, при кашле, чиханье, уменьшение при иммобилизации грудной клетки) и положением тела (усиление при сгибании в здоровую сторону и ослабление при положении тела на больной стороне). Последнее характерно прежде всего для плеврита и расположенного субплеврально легочного уплотнения (пневмония, инфаркт легкого, опухоль легкого), когда происходит раздражение нервных рецепторов париетального листка плевры при трении обоих ее листков, боль уменьшается или исчезает после появления в плевральной полости жидкости (экссудат, транссудат).

Особый характер приобретает плевральная боль при развитии спонтанного пневмоторакса (появление в плевральной полости воздуха). Острый разрыв висцерального листка плевры приводит к внезапному приступу резких болей в определенной части грудной клетки, сопровождающемуся одышкой вследствие острого спадения (ателектаза) из-за сдавления воздухом, попавшим в плевральную полость, части легкого и гемодинамическими расстройствами (падение артериального давления - коллапс) из-за смещения органов средостения. При сопутствующей пневмотораксу медиастинальной эмфиземе боли могут напоминать таковые при инфаркте миокарда.

Определенную особенность имеют плевральные боли, связанные с вовлечением в процесс диафрагмального отдела плевры (диафрагмальный плеврит). В этих случаях отмечается иррадиация в соответствующую плевриту половину шеи, плечо или в живот (раздражение диафрагмальной части брюшины) с имитацией картины острого живота.

Боли в грудной клетке могут быть обусловлены вовлечением в процесс межреберных нервов (межреберная невралгия обычно выявляется болезненностью при пальпации межреберий, особенно у позвоночника, в подмышечной ямке, у грудины), мышцы (миозит), ребер (переломы, воспаление надкостницы), реберно-грудинных соединений (хондрит). Кроме того, боли в грудной клетке возникают при опоясывающем лишае (иногда еще до появления по ходу межреберья характерных пузырьковых высыпаний).

Боль за грудиной в верхней ее части может быть вызвана острым трахеитом, более распространенные загрудинные боли сжимающего, давящего характера, напоминающие сердечную боль, могут быть связаны с патологическими процессами в средостении (острый медиастинит, опухоль).

Следует помнить об иррадиирующих в грудную клетку болях при остром холецистите, абсцессе печени, аппендиците, инфаркте селезенки.

Одышка

Одышка (dyspnoe) является одной из частых жалоб, ассоциируемой с легочным заболеванием, хотя примерно с такой же частотой этот клинический признак возникает при заболеваниях сердца; иногда одышка связана с ожирением, тяжелой анемией, интоксикацией, психогенными (например, истерия) факторами.

О других причинах одышки читайте в этой статье.

Субъективно одышка ощущается как дискомфорт, связанный с затруднением дыхания, чувство стеснения в груди при вдохе и нехватки воздуха, невозможность глубокого вдоха и полного освобождения от воздуха при выдохе, как общее неприятное состояние в связи с гипоксемией и гипоксией (недостаточное насыщение кислородом крови и тканей). Тяжелая дыхательная недостаточность с гиперкапнией (например, при выраженной эмфиземе легких, тяжелой сердечной недостаточности) может привести к уменьшению субъективного ощущения одышки благодаря некоторому привыканию к одышке или своеобразному состоянию наркоза. Такое субъективное ощущение одышки нашло определенное объяснение лишь в последнее время. Считается, что большую роль играют дыхательные мышцы, от которых нервное возбуждение передается в дыхательный центр. Такую же роль выполняют рецепторы легких, особенно те из них, которые располагаются между легочными капиллярами и стенкой альвеол (j-рецепторы), раздражение последних, в частности, в условиях капиллярной гипертензии и интерстициального отека вызывает гиперпноэ, что особенно выражено при сдавлении и отеке легких, легочной эмболии, диффузных фиброзирующих процессах в легких. Этот механизм имеет ведущее значение в ощущении одышки при левожелудочковой недостаточности, когда сдавление легких вследствие застоя вызывает стимуляцию указанных рецепторов, одышка снижается в вертикальном положении, например в кровати с приподнятым головным концом (ортопноэ).

У больных с заболеваниями легких одышка тесно связана с нарушениями механизма дыхания, таким уровнем «работы дыхания», когда большое усилие при вдохе, наблюдаемое, например, при увеличении ригидности бронхов и легких (затруднение бронхиальной проходимости, легочный фиброз) или при большом объеме грудной клетки (эмфизема легких, приступ бронхиальной астмы), приводит к повышению работы дыхательных мышц (в ряде случаев с включением дополнительной мускулатуры, в том числе скелетной).

Начинать оценку жалоб больного на одышку следует с наблюдения за его дыхательными движениями в покое и после выполнения физических нагрузок.

Объективными признаками одышки являются учащение дыхания (более 18 в 1 мин), вовлечение в работу вспомогательных мышц, цианоз (при легочных заболеваниях обычно «теплый» вследствие вторичного компенсаторного эритроцитоза).

Различают инспираторную (затруднение вдоха), экспираторную (затруднение выдоха) и смешанную одышку. Инспираторный тип одышки встречается при наличии препятствий для попадания воздуха в трахею и крупные бронхи (отек голосовых связок, опухоль, инородное тело в просвете крупных бронхов), экспираторный тип одышки наблюдается при бронхиальной астме, чаще констатируют смешанный вариант одышки.

Одышка может приобретать характер удушья - внезапно возникающего приступа крайней степени одышки, что наиболее чассто сопровождает бронхиальную и сердечную астму.

Выделяют 4 типа патологического дыхания.

1. Дыхание Куссмауля - глубокое, учащенное, характерно для больных при диабетической коме, уремии, отравлении метиловым спиртом.
2. Дыхание Грокко имеет волнообразный характер с чередованием слабого поверхностного дыхания и более глубокого, отмечается в ранних стадиях коматозных состояний.
3. Дыхание Чейна - Стокса сопровождается паузой - апноэ (от нескольких секунд до минуты), после которой появляется поверхностное дыхание, нарастающее по глубине до шумного к 5-7-му вдоху, затем оно постепенно убывает и заканчивается следующей паузой. Такой тип дыхания может быть у больных с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения, в частности, у пожилых людей с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга.
4. Дыхание Биота проявляется равномерным чередованием ритмичных, глубоких дыхательных движений с паузами до 20-30 с. Наблюдается у больных менингитом, в атональном состоянии у пациентов с тяжелым нарушением мозгового кровообращения.

При легочных заболеваниях часто имеются и более общие жалобы: снижение аппетита, похудание, ночная потливость (нередко преимущественно верхней половины тела, особенно головы); характерно повышение температуры тела с различным типом температурных кривых: постоянная субфебрильная или фебрильная (острая пневмония), гектическая лихорадка (эмпиема плевры и другие гнойные заболевания легких) и др.; возможны такие проявления гипоксии, как тремор рук, судороги. В далеко зашедших стадиях хронического легочного процесса появляются боли в правом подреберье (увеличение печени) и отеки нижних конечностей - признаки сердечной недостаточности при декомпенсированном «легочном сердце» (уменьшение сократительной способности мышцы правого желудочка из-за стойкой высокой гипертензии в сосудах малого круга вследствие тяжелого легочного процесса).

[30], [31], [32], [33], [34]